Большая часть циркулирующего витамина D образуется в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием солнечного света и впоследствии превращается в 25-гидроксивитамин D [25 (OH) D] и 1,25-дигидроксивитамин D [1,25 (OH)2D] в печени и почках соответственно. В то время как 25 (OH) D является биомаркером уровня витамина D и его первичной циркулирующей формой, 1,25 (OH) 2D является активной метаболической формой.
Недавнее исследование, опубликованное в журнале "Nutrients", обобщило собранные данные о роли витамина D в секреции инсулина, чувствительности клеток к нему и иммунитете при здоровом состоянии, при диабете 2 типа и диабете 1 типа.
Нарушение работы островков Лангерганса связано с уровнем витамина D
Диебат 2 типа характеризуется резистентностью к инсулину в клетках периферических органов и сниженной секрецией инсулина островками Лангерганса поджелудочной железы, что вызывает гипергликемию и непереносимость глюкозы. Исследования на крысах показали, что недостаточный уровень витамина D in vivo приводит к снижению уровня сывороточного инсулина и нарушению выработки инсулина из островков.
С другой стороны многочисленные исследования продемонстрировали, что добавление мышам витамина D, имеющим его дефицит, может восстановить секрецию инсулина из островков, что указывает на регулирующую роль витамина D. Более того, экспрессия сывороточного инсулина значительно снижена у мышей с мутацией рецептора витамина D (VDR), что указывает на то, что VDR регулирует гены, участвующие в экспрессии/секреции инсулина.
Клинические исследования на людях подтвердили функцию витамина D в β-клетках у лиц с преддиабетом, без диабета и при диабете 2 типа. Однако, может ли лечение витамином D у людей напрямую улучшить секрецию инсулина, пока остается неясным.
Нарушение работы островков при диабете 2 типа возникает из-за сочетания стрессовых факторов, таких как воспаление, токсичности
глюкозы, токсичности амилоидного полипептида островков (IAPP) и стресс эндоплазматического ретикулума (ER).
Было показано, что повышенная выработка витамина D или экспрессия гена VDR подавляет провоспалительные реакции и апоптоз в островках и линиях β-клеток поджелудочной железы. Витамин D также может активно подавлять токсичность IAPP и стресс ER.
В одном исследовании сообщалось, что повышенная экспрессия гена VDR в островках смогла снизить дисфункцию островков у мышей, тем самым предполагая, что активация VDR может быть необходима для улучшения функции поджелудочной железы.
Резистентность к инсулину
Резистентность к инсулину является отличительной чертой диабета 2 типа и преддиабета. В исследованиях было показано, что витамин D регулирует чувствительность к инсулину в периферических органах, связанных с метаболизмом, и в различных иных клетках.
In vitro 1,25 (OH)2D активирует ген VDR для увеличения экспрессии рецепторов к инсулину, что впоследствии повышает чувствительность к инсулину. Дополнительные данные свидетельствуют о защитной роли витамина D в скелетных мышцах против резистентности к инсулину.
Пока остается неизвестным, регулирует ли витамин D экспрессию рецепторов инсулина в жировой ткани и печени.
Диабет 2 типа и дефицит витамина D
Дефицит витамина D связан с резистентностью к инсулину, дисфункцией островков и повышенной частотой развития диабета 2 типа. Важно отметить, что научные исследования, изучавшие добавки витамина D в качестве профилактической или интервенционной терапии диабета 2 типа, давали неоднозначные результаты.
Тем не менее, в одном перекрестном исследовании наблюдалась отрицательная связь между ИМТ (индексом массы тела) и уровнем 25 (OH) D в сыворотке крови в зимний период (чем больше был ИМТ, тем меньше уровень витамина D в крови). Другое исследование показало связь между низкими уровнями 25 (OH) D в плазме и повышенным риском развития диабета 2 типа.
Один метаанализ показал хорошую связь между повышением уровня 25 (OH) D и снижением риска развития диабета. При этом повышение уровня 25 (OH) D в сыворотке на 10 нмоль/л приводило к снижению частоты развития диабета 2 типа на 4%.
Рандомизированное контролируемое исследование с участием 96 человек , не имевших диабета, показало благоприятное влияние добавок витамина D3 на чувствительность к инсулину через 6 месяцев их приема. Ученые также сообщили об улучшении оценки гомеостатической модели резистентности к инсулину (HOMA-IR), инсулина, массы тела и уровня глюкозы в плазме натощак у пациентов с диабетом 2 типа после длительного приема витамина D.
Связь витамина D и диабета 1 типа
Диабет 1 типа возникает из-за аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту инсулина. Эпидемиологические исследования и модели на животных подтверждают способность/роль витамина D в предотвращении патогенеза и развития диабета 1 типа.
В одном когортном исследовании наблюдалось значительное снижение риска диабета 1 типа у родившихся детей, ежедневно получавших витамин D. Кроме того, в другом исследовании сообщалось о корреляции между более низкими уровнями 25 (OH) D у матерей во время беременности и повышенным риском развития СД1 в детском возрасте.
В других экспериментах было обнаружено, что прием витамина D3 в качестве дополнительной терапии вместе с инсулином уменьшает скорость снижения функции β-клеток у пациентов с впервые выявленным диабетом 1 типа.
Выводы
Витамин D модулирует секрецию / действие инсулина при диабете. Активность гена VDR и витамин D напрямую регулируют функциональные гены, в том числе те, которые участвуют в активности инсулина.
Витамин D может воздействовать на тканевые иммунные клетки и уменьшать воспаление, тем самым предотвращая дисфункцию островков поджелудочной железы. Дефицит витамина D связан с более высокой частотой диабета 2 типа; следовательно, восстановление уровня витамина D у испытуемых с дефицитом может замедлить прогрессирование диабета.
Источник информации: https://www.mdpi.com
ЕЩЕ БОЛЬШЕ ПОЛЕЗНОЙ ИНФОРМАЦИИ О ВИТАМИНЕ D
Если Вам понравилась статься, пожалуйста, поставьте "лайк" ))