Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) изменяет работу мозга мышей и препятствует образованию у них новых нервных клеток. К такому выводу пришли ученые БФУ им. Канта по итогам эксперимента на лабораторных животных с разными генетическими особенностями, пишут «РИА Новости». Результаты исследования опубликованы в Current Issues in Molecular Biology.
Посттравматическое стрессовое расстройство может возникнуть после переживания травмирующих событий, например, насильственного характера. Чаще всего ПТСР фиксируют у участников боевых действий, когда человека буквально преследует критическая ситуация из прошлого даже в спокойной обстановке и безопасности, пояснили в Балтийском федеральном университете имени Иммануила Канта (БФУ им. И. Канта).
Причины подверженности ПТСР одних людей и устойчивости к нему других, а также молекулярные и клеточные изменения, которые происходят в мозге при ПТСР, не установлены до сих пор, и в мировом научном сообществе этим темам уделяется особое внимание, добавили в БФУ им. Канта.
«Мы исследовали развитие ПТСР у двух групп мышей: диких и лабораторных. Оказалось, что дикие в моделируемых условиях вообще не подвержены расстройству, а у всех лабораторных обнаруживалось тревожное поведение», — рассказала руководитель научной группы лаборатории Синтетической биологии БФУ им. Канта по изучению нейро-глиальных взаимодействий, кандидат биологических наук, Оксана Тучина.
Более того, продолжила она, изменения в мозге в ответ на ПТСР обнаружились только у лабораторных мышей. Вероятная причина таких различий — генетика. Лабораторных (линейных) мышей скрещивают друг с другом поколениями, то есть — это систематические близкородственные связи. В итоге они все имеют один набор генов в отличие от диких, генотип которых намного богаче. Поэтому у последних защитные механизмы от пролонгированного стресса развиты, а у искусственно выведенных грызунов такая система отсутствует.
Нельзя исключать и влияние среды обитания животных, лабораторные живут в стесненных условиях, если сравнивать с дикими животными. А разнообразие социальных контактов и наличие условий для физической активности стимулируют работу мозга, подчеркнули в вузе.
«Отдельно мы изучали влияние ПТСР на функционирование гиппокампа у мышей. Это структура мозга, которая отвечает за память, в частности, за пространственную. Также в ней происходит нейрогенез, образуются новые нервные клетки, и, как подтвердили наши исследования, у линейных мышей с ПТСР этих клеток значительно меньше», — обратила внимание Тучина.
Из-за длительного стресса в этой структуре мозга вырабатывается избыточное количество иммунных молекул (цитокинов), которые мешают нервным клеткам нормально работать, тогда заболевание может прогрессировать, дополнила она.
Также ученые определили, что в гиппокампе линейных мышей с ПТСР изменяется функционирование клеток глии, которые питают нейроны и осуществляют иммунную защиту. Есть предположение, что нарушения функций мозга при посттравматическом расстройстве происходят из-за неправильной работы глии, считают в университете. Если развитие этого психического состояния зависит от разнообразия генома и условий среды обитания у грызунов, она должна быть актуальна и для человека. Однако для точного определения нужны комплексные генетические исследования, уверена специалист.
«Изменения в мозге, наблюдаемые у мышей с ПТСР, вероятно, имеют место и у человека, а значит нейрогенез и клетки глии гиппокампа могут быть интересными терапевтическими мишенями для лечения этого расстройства у людей», — предположила ученый.
В вузе планируют провести исследования по изучению эффекта уже известных лекарственных препаратов на функции глии при ПТСР, а также изучить конкретные генетические комбинации, которые предрасполагают к развитию расстройства. Если удастся выявить гены, отвечающие за «иммунитет» к посттравматическому стрессовому расстройству и выявить его в человеческом организме, то, при необходимости, человек сможет узнать свою уязвимость к заболеванию, подчеркнула Тучина.