Новая техника устраняет повреждения, вызванные сердечным приступом, путем перепрограммирования рубцовых клеток. Когда у человека случается инфаркт, в его кровеносных сосудах остается большое количество рубцовой ткани, что препятствовать гибкости органа и, следовательно, его функции. Исследователи изучили, как восстанавливаются молодые сердца и нашли способ трансмутировать рубцовую ткань в здоровую у мышей, тем самым компенсируя некоторые повреждения, вызванные сердечными приступами. Ученые из Университета Дьюка (DU) изучали функцию фибробластов. Эти клетки участвуют в формировании как соединительной, так и рубцовой ткани. Но оказалось, что клетки взрослых фибробластов устойчивы к перепрограммированию, в отличии от ювенильных. Выснилось, что разница заключалась в белковом датчике кислорода Epas1, который не позволял взрослым клеткам следовать инструкциям по перепрограммированию. Когда Epas1 ингибировали во взрослых клетках, они успешно трансформировались. С ингибированным Epas1 исследов