Ученые выяснили, что гормон, активно синтезируемый при физической нагрузке, снижает выработку альфа-синуклеина — белка, который в избытке образуется при болезни Паркинсона.
11 апреля — Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона. При болезни Паркинсона люди теряют контроль над движениями, что значительно снижает качество жизни. Ранее была подтверждена терапевтическая польза умеренной физической нагрузки при патологии для облегчения симптомов. При этом такой эффект наблюдается и для других нейродегенеративных заболеваний.
Иризин — гормон, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер. Иризин выделяется в кровь при аэробных нагрузках — физической активности, при которой идет активное потребление кислорода, например при беге или плавании. Группа ученых из Университета Джона Хопкинса и Гарвардской медицинской школы обнаружила, что при увеличении концентрации иризина в крови снижается уровень альфа-синуклеина. Этот белок присутствует в тканях в больших количествах при нейродегенеративных заболеваниях. Увеличение концентрации иризина в тканях мышей привело к уменьшению трудностей с движением, характерных для болезни Паркинсона.
Ученые использовали клеточную культуру, клетки которой были изменены таким образом, чтобы белок альфа-синуклеин вел себя, как в клетках больного. При болезни Паркинсона белок слипается, образуя сгустки, которые приводят к гибели клеток мозга, вырабатывающих дофамин. Такая нейродегенерация наиболее характерна для больных болезнью Паркинсона. При проведении эксперимента исследователи наблюдали, что иризин предотвращал образование сгустков и последующую гибель клеток.
Мышам для моделирования болезни Паркинсона, ввели альфа-синуклеин в область мозга под названием "полосатое тело", именно там сконцентрированы нейроны, синтезирующие дофамин. Две недели спустя ученые начали терапию — они вызывали повышение уровня иризина в крови у мышей. Белок успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер, и через полгода у мышей не обнаруживались физические проявления болезни Паркинсона.
Оказалось, что увеличение концентрации иризина приводило к снижению уровня альфа-синуклеина на 50-80 %. Иризин повышал скорость деградации альфа-синуклеина в лизосомах в клетках головного мозга. У человека иризин активно синтезируется во время физических нагрузок, преимущественно аэробных. Самым распространенным видом подобных упражнений является бег.
Авторы исследования подали заявку на патент для дальнейшего использования иризина в целях терапии болезни Паркинсона. Будущий препарат может быть частью генной терапии, для этого необходимо воздействие на ген FNDC5, который кодирует иризин. Дальнейшие исследования в этой области могут помочь отыскать новые пути в терапии болезни Паркинсона и других нейродегенеративных болезней.