Теперь лечение болезни Альгеймера, вероятно, встанет на новый путь. Смогут ли в будущем специалисты в мгновение ока лечить нейроны пациента?
В мозге взрослого человека гиппокамп генерирует новые нейроны (ABNs) на протяжении всей жизни, помогая сохранять воспоминания и регулировать эмоции. Ученые называют этот процесс «нейрогенезом гиппокампа взрослого человека» (AHN). У людей с болезнью Альцгеймера этот процесс нарушен, что приводит к снижению производства ABN и к более низкому качеству нейронов. Учитывая, что у пациентов часто развиваются как когнитивные симптомы (потеря памяти), так и некогнитивные симптомы (тревога и депрессия), одним из способов добиться облегчения болезни может быть именно восстановление AHN.
Хорошая память и хорошее настроение
Опубликованное в журнале Cell Stem Cell исследование ученых из Медицинской школы Университета Северной Каролины, США, продемонстрировало: стимуляция области мозга, называемой супраммиллярным ядром (SuM), эффективно "усиливает" нейроны в мозге мышей, страдающих болезнью Альцгеймера. После паттернированной стимуляции SuM в больном мозге появилось больше ABN с улучшенными качествами. Важно отметить, что активация этих модифицированных нейронов восстанавливала как когнитивный, так и аффективный дефицит в моделях мышей с болезнью Альцгеймера (AD).
«Это был давний вопрос, можно ли нейрогенез гиппокампа достаточно усилить в мозге с AD, чтобы улучшить функции органа», — говорит старший автор Хуан Сонг, доцент фармакологии и почетный исследователь Джеффри Хоупта в Медицинской школе Университета Северной Каролины. «Важным моментом, который следует учитывать при решении этих вопросов, является постоянно снижающийся уровень нейрогенеза гиппокампа. Манипулируя небольшим количеством нейронов в мозге больных мышей, мы демонстрируем, что нейроны можно усилить даже при наличии серьезной патологии AD, и эти усиленные нейроны важны для восстановления поведения и функции гиппокампа».
Чтобы усилить нейроны у мышей с Альцгеймером, Сонг и ее коллеги применили двухэтапную стратегию усиления, сначала стимулируя SuM с использованием паттернированной оптогенетической парадигмы (для стимулирования образования и развития условий жизни нейронов), а затем стимулируя работу SuM-нейронов с использованием хемогенетики.
«Интересно, что стимуляция SuM сама по себе или активация нейронов без стимуляции SuM не смогли восстановить поведенческие нарушения у мышей с Альцгеймером», - пояснила Хуан Сонг. «Наши результаты показывают, что для достижения терапевтических преимуществ в мозге требуется многоуровневое улучшение нейронов».