Особенности инфекционной анемии птицы в хозяйствах разбираем в статье Сергея Анатольевича Руденко, ветеринарного врача маточного стада ООО «Кузбасский бройлер», подготовленную специально для портала sfera.fm.
Ряд зарубежных, да и отечественных коллег, расценивают это заболевание, как неактуальное. Более того, заявляют, что вакцинацию против данного заболевания, не обязательно проводить в хозяйствах, так как полевой возбудитель сам завакцинирует нашу птицу.
Категорически не соглашусь с этим доводом, а поэтому поговорим сегодня о такой теме, как инфекционная анемия.
История болезни
Свою историю, анемия берет с 1979 г. Первые вспышки заболевания отмечены в Японии и связывают это с вакцинацией против болезни Марека. Кстати, тема, раннего заражения инфекционной анемией при вакцинации против герпесов Марека и сегодня не потеряла своей актуальности.
Итак, возбудителем ИА (инфекционной анемии), является цирковирус. Это ДНК вирус, а значит процесс репликации, как и у большинства ДНК вирусов, происходит в ядре клетки. Цирковирус очень мал по размеру, всего 25 нм. Сравним его с другими вирусами. Так, например, пикорнавирус энцефаломиелита, получивший свое название за маленький размер, в этих же пределах, а бирнавирус б.Гамборо уже 60 нм, б.Марека — 150 нм, а родственника герпеса б.Марека — ИЛТ 340 нм.
Последствия вируса
В чем же коварство, данного вируса? Вирус поражает клетки красного костного мозга (ККМ).
Именно с ККМ выходят клетки — предшественники клеточного и гуморального иммунитета, да и не только они.
Свое название красный костный мозг получил от своего содержимого, цвет полужидкой ткани — действительно красного цвета, из-за большого количества эритроцитов.
ККМ начинает работать уже на 12-й день инкубации, еще в яйце, а в полную силу заявляет о себе уже в конце инкубации, становясь источником клеток крови. После вывода костный мозг является основным источником особого вида стволовых клеток. В первые четыре дня количество защитных клеток у птиц — на пике.
Итак, лимфоциты выходят из красного костного мозга, причем формируются они, как мы уже выяснили, из стволовых клеток.
Дальше их путь раздваивается: одна часть лимфоцитов поступает в бурсу, и там идет созревание В-лимфоцитов, а другая часть направляется в тимус, где будут созревать Т-лимфоциты.
Начало в выработке всех клеток крови зависит от стволовых клеток и процесс за этим механизмом ведет ц.н.с. ККМ регулирует процесс образования и сохранения постоянного уровня клеток иммунной системы. Итак, в ККМ образуются эритроциты, моноциты, тромбоциты, клетки предшественники Т и В лимфоцитов и других.
В связи с этим, у меня есть предположение, что распределение В и Т лимфоцитов происходит по принципу детской игры, когда в большом пластмассовом кубике проделаны разные отверстия. Так в стороне кубика, где находится треугольное отверстие, сможет попасть внутрь, только треугольная фигурка и квадратная фигурка, уже не пройдет. Возможно, по этому пути и идет распределение клеток- предшественников.
На незрелых клетках-предшественниках лимфоцитов, на мембране В-лимфоцитах, присутствует L-цепь, а на мембране Т-лимфоцитах — гликопротеин D.
Процесс этот не так уж строг. В клетки-предшественники могут попадать и в тимус, вызывая там кровоизлияния при инфекционных процессах, и, наоборот, Т-клетки предшественники, могут находиться в бурсе. При всем этом, очень важно отметить снижение уровня тромбоцитов, что как раз приводит к геморрагиям. При этом происходит, повышение порозности кровеносных сосудов.
Дефицит клеток предшественников Т и В-лимфоцитов, приводит к атрофии лимфоидной ткани, как в тимусе, так и бурсе. Происходит развитие анемии. Иммунодефицит же приводит к активизации условно-патогенной микрофлоры, появлению некротических поражений кожи.
Часто инфекционная анемия, идет рука об руку с реовирусной инфекцией и метапневмовирусной инфекцией.
Вирус, не имея суперкапсидной оболочки, тем не менее чертовски устойчив во внешней среде и физико-химическим факторам.
К заболеванию особо чувствительны цыплята 3-5-недельного возраста иногда и раньше, то есть сразу после исчезновения материнской защиты. Возбудитель передается как горизонтально, так и трансовариально, но по мере формирования постинфекционного иммунитета(3–9 недель) вертикальная передача прекращается.
Источником возбудителя являются больные цыплята и вирусоносители. Источником, при вертикальной передаче возбудителя, может являться сперма больного петуха.
Читайте продолжение статьи по ссылке https://sfera.fm/interviews/ptitsa/infektsionnaya-anemiya-ptitsy-sposoby-borby-v-sovremennykh-usloviyakh
#птицеводство #инфекционнаяанемия