Я влез в интернет, чтобы почитать истории болезни по острому промиелоцитарному лейкозу. Я понял его происхождение с одной ноты. И вот она : девочка 5 лет ехала в поезде с юга домой и у неё поднялась температура и она покрылась сыпью. Температура была очень высокой и решили её высадить с бабушкой на ближайшей станции, где есть больница. Врач в больнице по анализу крови установил острый промиелоцитарный лейкоз. И я тут же понял этиопатогенез этого лейкоза. До того я очень подробно изучал клинику острого монобластного лейкоза и по снимкам понял, что монобласты окружены какой-то слизистой оболочкой, которая с трудом пропускала кислород к клетке, образуя зазубрины и от " удушения " монобласт погибает , выделяя вещества деления в костный мозг, что является единым механизмом всех бластозов в онкологии. Я в случае с монобластным лейкозом разобрался в слизистой оболочке вокруг монобластов. Дело в равновесии между гистамином, серотонином и полисахаридом- гиалуронидаза ( слизистое вещество) . И когда по тем или иным причинам не хватает гистамина, то гиалуронидаза как тесто на дрожжах и аж выходит за пределы клетки и окружает собой её и этим удушает, что приводит к её гибели и дальше по схеме. В случае же промиелоцитарного лейкоза гистамин уходит в солнечные ожоги кожи ( загар) и в костном мозге его начинает не хватать, что и развивает этот лейкоз. Жду Нобеля!?
