Скарлатина — инфекционное заболевание, вызванное β-гемолитическим стрептококком группы А.
Болеют дети в возрасте 3–15 лет.
Путь заражения — воздушно-капельный.
Источник инфекции — человек, страдающий любой стрептококковой инфекцией. Входными воротами обычно служит слизистая оболочка глотки, миндалин, значительно реже поверхность ран, ожогов, полость матки.
Клиническая картина. Клинически типичная форма скарлатины по степени тяжести может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. При локализации входных ворот в области ран или в полости матки после родов развивается атипичная скарлатина
Патогенез. Основные изменения наблюдают в области входных ворот. Там возникает первичный аффект в виде гнойно-некротического воспаления полости рта и глотки. Характерна резкая гиперемия слизистой оболочки
Возбудитель распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангит и региональный лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).
При всасывании в кровь токсин вызывает васкулит с резкой гиперемией кожи и мелкоточечной скарлатинозной сыпью, сначала на коже лица, за исключением носогубного треугольника, затем шеи, туловища и конечностей
При этом нарастает общая интоксикация с высокой лихорадкой, сенсибилизация организма к стрептококку и изменённым антигенам разрушенных тканей. Происходит выработка перекрёстно-реагирующих антител.
Морфология. Скарлатинозная ангина вначале возникает как катаральное воспаление, но уже к концу первых суток оно переходит в катарально-гнойное и гнойно-некротическое. При отторжении некротизированных тканей ангина приобретает характер язвенно-некротической.
В основе скарлатинозной сыпи — васкулит мелких сосудов в виде их резкой гиперемии, стаза эритроцитов, сладжей. Периваскулярное образование лимфо-макрофагальных инфильтратов, особенно в дерме, приводит к некрозу эпидермиса. Интоксикация в сочетании с васкулитом ведёт к жировой и белковой дистрофии миокарда и печени, отёку головного мозга, поражению вегетативной нервной системы. Иногда развиваются кровоизлияния в надпочечниках. После исчезновения сыпи происходит пластинчатое шелушение эпидермиса, особенно на коже кистей и стоп.
Осложнения. С конца первой недели болезни возможно развитие заглоточного абсцесса, флегмона шеи с распространением гнойного экссудата в средостение, отит, остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис
Аутоиммунные нарушения, обусловленные сенсибилизацией организма, достигают пика на 2-й и 3-й недели заболевания. При этом развиваются эндомиокардит и гломерулонефрит, в основе — перекрёстная реакция антител.
Иммунокомплексный гломерулонефрит — выражение реакции ГЗТ после затухания воспаления ротоглотки. Чаще это продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, иногда принимающий хроническое течение.
Соц. сети:
👉 Паблик в вк - ещё больше пользы для студента-медика
👉 Телеграмм - тут бесплатно выходят статьи для моей будущей книги
👉 Наш сайт