✅первый вирус, поражающий человека, открыт в 1901 году и это вирус желтой лихорадки.
✅обязательное условие счастливой жизни вируса— попадание в живую клетку своего «хозяина». Только внутри клетки вирус может «размножаться».
✅иммунный ответ на разные вирусы разный, некоторые базовые роты иммунных клеток так или иначе, участвуют всегда. А вот бомбы/оружие используют разное.
📌От чего зависит? От структуры вируса. Как он проникает в клетку, как размножается, его генетический материал это днк или рнк, как он выходит из клетки, когда идёт инфицировать соседние, как именно меняет работу внутри клетки, ведь вирусы это умеют.
🧩есть вирусы цитолитические. Они в клетке размножились, и выходя из клетки на охоту искать соседние, разрушают клетку. Вышли и за собой все порушили подчистую.
- Вирус гриппа такой. Когда он высвободился из клетки, она погибает. Грипп способен уничтожать очень значимые площади легких, альвеолы погибают на поле боя. К этому примешиваются иммунные клетки, кто усиленно бежит на поле боя, потому что все остатки от разрушенных клеток испускают сигнал sos, датчики иммунных клеток реагируют мгновенно. Все это усугубляет ситуацию.
- Полиомиелит— тоже цитолитический, только рушит нейроны.
- Корь— вирус любит лимфоциты, и он ещё более коварен— запускает в клетке программу суицида.
В случае инфекции такими вирусами, мы находим много вирусных частиц вне клеток, пока они найдут себе новые «домики», такое множественное высвобождение вирусных частиц даёт мощный сигнал иммунной системе, это провоцирует сильную воспалительную реакцию, но в то же время вирус легко несётся разные органы. Корь, например, славится смертоносными энцефалитами.
🧩другие вирусы наоборот, по максимуму сохраняют жизнь клетке, в которую заселяются. Их цикл размножения и всякие программы, что встроены в его гены, требуют постоянного пристанища.
- Конечно главный пример— герпесы всех видов(и вэб тут, и герпес 6 любимый и все другие типы).
Микроотступление
Сразу предупрежу— информация для общей культуры, не примеряйте на себя все. Да, мы все с герпесами, цмв, вэб и прочее. Не нужно сразу кидаться на написанное и стараться примерить. Если представляете как это все происходит— представляйте не на себе, а отстранённо. Представьте, если бы я всю информацию о раке, вирусах, дефектах иммунной системы примеряла бы на себя— выжила бы я с такой тревожностью? Потому все отстранённо. Редкое встречается редко, частое часто— помните это правило. ОРВИ болеют все, лимфома от вэб— у групп риска с большими проблемами в иммунной системе; например, трансплантация, вич) и тд.
У таких вирусов есть программа активного размножения, и программа сна, когда размножение минимальное, периодами и сам вирус спит. Эта вторая программа сна включается в результате давления, что оказывает иммунная система, пытаясь защитить организм. Вирус умён, знает когда нужно затаиться.
Такие вирусы часто (часто не значит всегда) инфицируют людей молча. Им невыгодно устраивать бучу, выгодно, чтобы иммунная система по максимуму молчала. А вы помните, что все ваши симптомы при инфекциях— это активная работа иммунной системы на активное инфекционное внедрение.
Чтобы поддерживать клетку в жизни (клетка все-таки не идиот, понимает, что ее захватили и хочет себя уничтожить)— эти вирусы блокируют программу суицида клетки. В некоторых случаях именно это приводит к раковым трансформациям, как в случае лимфомы, вызванной вэб, где инфицированные лимфоциты трансформируются в раковые. (Это бывает редко, чаще у иммунодефицитных пациентов).
Это контролирует тоже иммунная система, эту злокачественную трансформацию, именно поэтому ей подвержены пациенты с иммунодефицитным состоянием.
📌эти вирусы, с латентными программами, а также некоторые ДРУГИЕ без латентных программ, аккуратно выходят из клетки:
- либо упаковываясь в пузырьки
- либо отпочковываясь от клетки, забирая часть мембраны клетки для своей оболочки.
То есть вирус либо выходит из клетки и все разрушает за собой(цитолитический), либо выходит аккуратно, оставляя сородичей в клетке размножаться.
✅иммунная система замечает вирусы, благодаря рецепторам естественного иммунитета— Толл рецепторам (9,3,7)(и некоторым другим, с более сложными названиями), а также промежуточные продукты размножения вируса в клетке— также подмечаются датчиками клетки.
Активированные датчики клетки включают иммунную реакцию. Система начинает производить интерферон 1 типа, тут же активируются NK-лимфоциты, также лимфоциты В и Т лимфоциты, включая Т-лимфоциты убийцы.
Все эти клетки активируются при вирусном внедрении, но в разных пропорциях и разными путями, отсюда имеется разница в генезе иммунного ответа на разные группы вирусов.
Есть у меня хороший пример:
🧩Инфекция сарс-ков2 (ковид), РНК вирус, протекает особенно тяжело у тех детей, у кого есть врожденные дефекты системы интерферона 1 типа, а также аутоантитела к интерферону 1 типа. Эти пациенты крайне тяжело переносят, с реанимациями, или не переносят- умирают.
➡️При этом эти же пациенты, с такими дефектами иммунной системы, спокойно переносят вирус Эпштейн Барр (ДНК вирус), который умеет засыпать в организме и поражает как правило В-лимфоциты. Люди с этими дефектами не умирают от него.
🧩Напротив вирус Эпштейн-Барр протекает крайне тяжело у тех детей, (тяжелейшие формы гемофагоцитоз, лимфома, агаммаглобулинемия и тд) у кого есть врожденные дефекты иммунной системы в специфических молекулярных мостиках, участвующих в контроле инфицированных В-лимфоцитов Т-лимфоцитами убийцами.
➡️При этом эти дети не подвержены тяжелому течению ковидной пневмонии.
Таким образом выходит потрясающее устройство иммунной системы и ее работы: интерферон 1 типа необходим для защиты хозяина от Сарс-ков2 в респираторных эпителиальных клетках, а определенные поверхностные молекулы на цитотоксических Т-лимфоцитах необходимы для защиты хозяина от ВЭБ в В-лимфоцитах.
Такие они, сложные и умные, эти вирусы. Но иммунная система тоже умна, потому мы и живем долгую жизнь. Ну и медицине конечно спасибо.
