Головная боль напряжения, патофизиология.
Головная боль типа напряжения (ТТГ) характеризуется двусторонней, не беспокоящей головной болью легкой или умеренной интенсивности, обычно без других сопутствующих признаков. ТТГ является наиболее распространенной головной болью и распространенным неврологическим расстройством среди населения. Из-за своей высокой распространенности среди населения ТТГ вызывает высокую степень инвалидизации.
Существует три основных подтипа ТТГ:
● Нечастый эпизодический ТТГ, с эпизодами головной боли менее одного дня в месяц
● Частые эпизодические приступы ТТГ с приступами головной боли от 1 до 14 дней в месяц
● Хронический ТТГ с головными болями 15 или более дней в месяц
Это разделение актуально по нескольким причинам. Лежащая в основе патофизиология, влияние на качество жизни и терапия различаются между подтипами, причем периферические механизмы боли имеют большее значение при эпизодической ТТГ, а центральные механизмы имеют большее значение при хронической ТТГ. Острое симптоматическое лечение используется при нечастом или низкочастотном эпизодическом ТТГ, в то время как профилактическое лечение используется при высокочастотном эпизодическом ТТГ и хроническом ТТГ. Категория нечастой эпизодической ТТГ идентифицирует лиц, которые обычно не нуждаются в медицинском лечении, и отделяет их от лиц с частой или хронической ТТГ; это позволяет избежать отнесения большинства людей к категории страдающих значительным расстройством головной боли. Следовательно, должен быть установлен точный диагноз.
Пациенты, которые соответствуют всем критериям для эпизодических подтипов ТТГ, кроме одного, и не соответствуют критериям для мигрени без ауры, считаются имеющими вероятный эпизодический ТТГ. Пациенты, которые соответствуют критериям хронического ТТГ, а также отвечают критериям головной боли при чрезмерном приеме лекарств, считаются с вероятностью наличия хронического ТТГ.
Каждый из подтипов ТТГ дополнительно классифицируется как возникающий с болезненностью перикраниальных мышц или без нее. Однако нет данных, свидетельствующих о том, что пациенты с болезненностью перикраниальных мышц или без нее различаются с точки зрения патофизиологии ТТГ или реакции на лечение.
Термин головная боль типа напряжения заменяет предыдущие термины, такие как головная боль от стресса или напряжения, головная боль при сокращении мышц, психомиогенная головная боль и психогенная головная боль. Головная боль напряжения первоначально была названа так из-за ее предполагаемой этиологии (то есть чрезмерного стресса или напряжения, приводящего к сокращению мышц). Долгое время считалось, что устойчивая контрактура перикраниальных мышц является причиной ТТГ, хотя эта концепция больше не считается обоснованной.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Патогенез ТТГ, вероятно, многофакторен, но точные механизмы неясны. Окружающая среда влияет на развитие эпизодического ТТГ больше, чем хронического ТТГ, в то время как генетические факторы, по-видимому, играют важную роль в развитии хронического ТТГ. Учитывая широкие различия в частоте и интенсивности ТТГ не только между индивидуумами, но и внутри индивидуумов с течением времени, вполне вероятно, что лежащие в основе болевых механизмов при ТТГ динамичны и варьируются от одного индивидуума к другому и, возможно, от одного приступа к другому у одного и того же индивидуума.
Сенсибилизация ноцицепторов — повышенная чувствительность болевых путей в центральной нервной системе и, возможно, в периферической нервной системе, как полагают, играет решающую роль в патогенезе ТТГ. Периферическая активация или сенсибилизация миофасциальных ноцицепторов, скорее всего, имеют большое значение при эпизодическом ТТГ, в то время как сенсибилизация болевых путей в центральной нервной системе из-за длительных ноцицептивных стимулов от перикраниальных миофасциальных тканей, по-видимому, ответственна за превращение эпизодического ТТГ в хронический. Таким образом, раздражители, которые обычно безвредны, неверно интерпретируются как боль при хроническом ТТГ. Непрерывный ноцицептивный сигнал от периферических миофасциальных структур может вызвать центральную сенсибилизацию. Повышенная ноцицептивная стимуляция супраспинальных структур приводит к усилению облегчения и уменьшению торможения передачи боли на уровне спинного рога/ядра тройничного нерва, а также к увеличению активности перикраниальных мышц. Измерения порогов переносимости боли и суперпороговой стимуляции показали наличие генерализованной гипералгезии у пациентов с хроническим ТТГ, в то время как функция диффузного вредного ингибирующего контроля (DNIC) снижена при хроническом ТТГ. Одно исследование морфометрической МРТ-визуализации головного мозга на основе вокселей показало потерю структур серого вещества, участвующих в обработке боли, у пациентов с хроническим ТТГ, что коррелировало с увеличением продолжительности головной боли.
Фармакологические исследования показали, что трициклические препараты, такие как амитриптилин и ингибиторы синтазы оксида азота, могут обратить вспять центральную сенсибилизацию и хроническую головную боль. Наконец, было показано, что низкочастотная электрическая стимуляция быстро устраняет центральную сенсибилизацию и может быть новым методом лечения хронического ТТГ и других хронических болевых расстройств.
Центральные факторы — Общая болевая чувствительность в центральной нервной системе повышена при хроническом ТТГ, тогда как центральная обработка боли, по-видимому, нормальна при эпизодическом ТТГ. Однако при ТТГ, как и при мигрени без ауры, может наблюдаться отсутствие привыкания при регистрации симпатических кожных реакций по сравнению с нормальным контролем. Это электрофизиологическое сходство с мигренью без ауры подтверждает гипотезу о том, что некоторые пациенты с ТТГ могут находиться на умеренном конце спектра мигрени. Поскольку отсутствие привыкания не всегда наблюдалось при ТТГ, это, по-видимому, имеет значение только для подгруппы пациентов. Снижение болевого, теплового и электрического порогов, о котором сообщалось у пациентов с хроническим ТТГ, вероятно, представляет собой центральную неверную интерпретацию поступающих сигналов. Повышенная возбудимость центральной нервной системы, вызванная повторяющимся и устойчивым перикраниальным миофасциальным воздействием, может быть ответственна за трансформацию эпизодического ТТГ в хроническую форму.
Результаты исследования измененных ноцицептивных рефлексов ствола головного мозга, включая значительно более низкие субъективные болевые и рефлекторные пороги, позволили предположить, что лимбически контролируемые нисходящие болевые системы могут быть ненормальными из-за недостаточного нисходящего торможения у пациентов с хроническим ТТГ.
Оксид азота может играть ключевую роль в патофизиологии ТТГ, и в настоящее время изучаются новые методы лечения ТТГ, которые используют антиноцицептивный эффект ингибиторов синтазы оксида азота. По сравнению с контрольными субъектами без головной боли, субъекты с ТТГ (в отличие от пациентов с мигренью) не имеют существенной разницы в уровнях N-ацетил-аспартата в сыворотке крови (маркер нейрональной дисфункции) или нейротропного фактора, получаемого из сыворотки головного мозга (который взаимодействует с пептидом, связанным с геном кальцитонина).
Периферические факторы — Убедительных доказательств периферических нарушений ТТГ нет, но мышечные факторы могут быть важны, особенно при эпизодическом ТТГ. По сравнению с подобранными контрольными субъектами без головной боли субъекты с эпизодическим ТТГ демонстрируют увеличенное количество активных и латентных триггерных точек, более низкий болевой порог в нервных стволах, наклоненную вперед голову и меньшую подвижность шеи. Повышенная болезненность мышц является наиболее выраженным и последовательным признаком у пациентов с ТТГ и, вероятно, представляет собой активацию периферических ноцицепторов. Интенсивность и частота ТТГ положительно коррелирует с болезненностью перикраниальных мышц. Хотя происхождение мышечной болезненности неизвестно, в качестве источников боли были предложены ноцицепторы вокруг кровеносных сосудов в поперечно-полосатых мышцах, сухожильные вставки и фасции.
Периферически опосредованное сосудисто-нервное воспаление может способствовать развитию ТТГ. О повышенных уровнях нескольких медиаторов воспаления (интерлейкина [IL]-1 бета, IL-8 и IL-10) сообщалось в нескольких небольших исследованиях "случай-контроль" у пациентов с частым эпизодическим или хроническим ТТГ. Необходимы дополнительные исследования для подтверждения этих выводов и выявления причинно-следственных механизмов в развитии ТТГ.
Долгое время считалось, что устойчивая контрактура перикраниальных мышц является причиной ТТГ, но эта концепция больше не считается обоснованной.
Генетические факторы — Наследственные факторы, по-видимому, играют незначительную роль в патогенезе эпизодического ТТГ. Исследования близнецов не выявили существенной разницы в показателях конкордантности эпизодического ТТГ между парами монозиготных и дизиготных близнецов, что указывает на незначительную, если вообще какую-либо, роль генетических факторов.
Однако генетические факторы могут быть более важными в развитии хронического ТТГ, чем эпизодического ТТГ. Одно исследование показало, что родственники первой степени пробандов с хроническим ТТГ имели более чем трехкратный повышенный риск хронического ТТГ по сравнению с общей популяцией, предполагая, что генетический фактор сыграл определенную роль. Данные генетического исследования с использованием комплексного сегрегационного анализа свидетельствуют о том, что хронический ТТГ имеет многофакторную наследственность.
с использованием материалов uptudate