Тут Никита Дмитриевич и тут Дарья Яковлевна про расслаивающие аневризмы рассказывали.
Не воспринимайте, как просто длинный пост. Скорее короткая шпаргалка по причинам формирования аневризм и диссекции аорты.
Расслоение аорты (аортальная диссекция) – это процесс, при котором кровь проникает между слоями стенки сосуда, формируя ложный просвет.
〰️〰️〰️〰️〰️〰️
Генетические аортопатии
▶️Синдром Марфана:
🔵дефектный фибриллин-1 → нарушение организации эластиновых волокон.
▶️Синдром Лойс-Дитса:
🔵дисфункция рецепторов TGF-β → нарушение регуляции синтеза внеклеточного матрикса
🔵повышенная активность матриксных металлопротеиназ (MMP-2, MMP-9) → деградация коллагена и эластина.
▶️Патология гладкомышечных клеток (ГМК):
🔵дефекты α-актина гладкомышечных клеток (ГМК) → сниженная способность клеток сокращаться и поддерживать механическую прочность сосуда ведёт к расслоению даже при нормальном давлении.
〰️〰️〰️〰️〰️〰️
Артериальная гипертензия
▶️Артериальная гипертензия – один из главных факторов риска, вызывающий механическое повреждение сосудистой стенки. Механизмы:
🔵ангиотензин II активирует NADPH-оксидазу → избыток активных форм кислорода (ROS) → повреждение эндотелия
🔵 ещё ангиотензин II активирует мощные протеазы: MMP-2, MMP-9 → деградация эластина и ослабление стенки.
🔵повышенная проницаемость эндотелия на фоне высокого давления → проникновение моноцитов в стенку, развитие атеросклероза.
〰️〰️〰️〰️〰️〰️
Атеросклероз
▶️ Атеросклероз тоже одна из частых причин. Процессы в субэндотелии способствует разрушению стенки аорты за счёт хронического воспаления. Механизмы:
🔵 окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) → активация макрофагов.
🔵повышенный синтез металлопротеиназ → деградация эластина и коллагена.
🔵локальные повреждения эндотелия → уязвимость медии.
〰️〰️〰️〰️〰️〰️
Воспаление и аутоиммунные процессы
▶️Сифилитический аортит – инфильтрация сосудистой стенки плазматическими клетками и разрушение медии.
▶️ Гигантоклеточный артериит – гранулёматозное воспаление стенки аорты с разрушением эластических волокон.
Общие механизмы, которые вовлечены:
🔵активность макрофагов и Т-клеток → выброс TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-17.
🔵 продукция металлопротеиназ (MMP-2, MMP-9) → деградация коллагена и эластина.
🔵 апоптоз гладкомышечных клеток → ослабление стенки.
-----------------------------------------------
Материалы для подготовки для студентов медицинских ВУЗов тут.