Метаболический стресс создается одним единственным способом – максимальная трата АТФ при выполнении физической работы. Продукты гидролиза и ресинтеза АТФ и создают те самые метаболиты, которые якобы должны вызвать адаптации мышечной ткани.
Организм стремится к максимальному КПД – максимальной работе с минимальными энергозатратами.
Если следовать данной стратегии, необходимо повышать количество энергоносителей, оптимизировать процессы производства энергии (гликолиз и т.д), улучшать нейромышечную связь, межмышечную и внутримышечную координацию, сохраняя, а лучше уменьшая количество употреблянтов энергии, т.е. миофибрилл. – «На хрена козе баян» в виде добавления нахлебников?
Любая работа сопровождается тратой АТФ. Но можно попробовать создать энергетический дефицит в МВ, без механической работы (например, гипоксию) и посмотреть, будет ли гипертрофия? Думаю, ответ очевиден-НЕТ! Скорей всего будет даже атрофия. И вот доказательство: гипоксия без тренировок привела к атрофии!
А что же должно вызывать адаптацию, выливающуюся в необходимость добавления миофибрилл? Ответ вроде бы очевиден - не способность данного количества справиться с внешней нагрузкой, создаваемой силовой тренировкой. Т.е. создать достаточное механическое напряжение, способное справится с повышением нагрузки на тренировке.
От сюда, на мой взгляд очевидный вывод: единственный стимул для гипертрофии – механическая нагрузка, а точнее перегрузка, и ни чего более. Все эти св.Кр, Н+, гормоны и т.д – сопутствующие элементы, не более того, констатирующие факт того, что данное волокно работает и тратит АТФ.
Но по чему при большем метаболическом стрессе - ограничении кислорода( гипоксии, окклюзии и т.д) или продлении времени под нагрузкой, идет преимущественная гипертрофия «выносливых» волокон? Тут у меня 2 мысли:
1- При обычном режиме тренировок и малом времени под нагрузкой, метаболиты в этих волокнах не накапливаются, в виду большого количества буферов и запасов миоглобина (внутренних запасов кислорода). Поэтому количество мостиков практически стабильно и существующее количество миофибрилл прекрасно справляется с поставленной задачей, а значит зачем добавлять иждивенцев? В случае ограничения кровотока, запасы кислорода заканчиваются, метаболиты накапливаются, количество мостиков уменьшается, рекрутируются все больше силовых волокон, чтоб поддержать заданное усилие. Но ЦУ наступает быстрее и блокирует рекрутинг более силовых волокон. Поэтому «выносливым волокнам» приходится брать на себя всю нагрузку, с коей они не справляются. Это и может вызывать адаптационные изменения в них. Понятно, что градация весьма условна и охватывает большой диапазон ДЕ. Поэтому те МВ, что ближе по градации к силовым, получают гипертрофию и при «классической тренировке», хотя будут относится к тому же Типу-I. Это подтверждено рядом исследований (у того же Д.Попова):
2- Ограничение кровотока и увеличение разобщения скорости траты энергии и ее восстановления в них, за счет увеличения времени под нагрузкой и гипоксии, толкает к адаптационным изменениям, связанных с увеличением количества АТФ, субстратов и механизмов, обеспечивающих быстрое ее восстановление. Т.е. саркоплазматической гипертрофии.
P.S. Вот такие мысли меня посетили. Как всегда, не претендую на истину в последней инстанции!