Исследование, проведенное биологами из Кембриджского университета, выявило, что воспаления в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера активируются только при высокой концентрации токсичного белка бета-амилоида. Иммунные клетки реагируют на него медленнее, чем на бактериальные инфекции, что может способствовать хроническим воспалительным процессам, характерным для данного заболевания.
Подробнее в тексте...
Биологи во главе с командой из Кембриджского университета выяснили, что воспаления в мозге у людей с болезнью Альцгеймера возникают только при определенной концентрации токсичного белка бета-амилоида. Иммунные клетки реагируют на этот белок значительно медленнее, чем на бактериальные инфекции, что объясняет хронический характер воспалений у носителей болезни.
Исследование показало, что ключевое различие в том, как иммунная система мозга реагирует на бактериальные инфекции и на бета-амилоид. Если иммунитет быстрее справляется с бактериями, то на белок бета-амилоид его ответ более замедлен, но он становится более устойчивым. Это может способствовать развитию длительных воспалений у людей с болезнью Альцгеймера.
Для получения этих данных ученые провели эксперименты, сравнив реакции иммунных клеток на два типа раздражителей: вещество LPS, которое является частью бактериальных мембран, и скопления бета-амилоида разных размеров. Исследования показали, что иммунные клетки проявляют разную активность в ответ на эти два раздражителя.
При контакте с LPS воспалительная реакция была быстрой и интенсивной, тогда как бета-амилоид вызывал изменения только при большом количестве скоплений. В таких случаях иммунные клетки вырабатывают миддосомы, которые способствуют долгосрочной воспалительной реакции. Это объясняет хронические воспаления, характерные для Альцгеймера. Понимание этого процесса может помочь в поиске профилактики и лечения болезни.