Ученые из Северо-Западного университета выяснили, что митохондрии регулируют иммунный ответ, влияя на выработку противовоспалительного белка IL-10 макрофагами, и что улучшение их активности может повысить способность иммунной системы контролировать воспаление. Исследование подчеркивает потенциал митохондрий как терапевтических мишеней для восстановления после инфекций и лечения аутоиммунных заболеваний. Подробнее в тексте:
Ученые из Северо-Западного университета (США) выяснили, как митохондрии регулируют иммунный ответ организма, воздействуя на определенные клеточные сигнальные пути, о чем подробно рассказывает исследование в Science Advances. Авторы исследования подчеркивают, что улучшение активности митохондрий может повысить способность иммунной системы контролировать воспаление.
Митохондрии в первую очередь вырабатывают АТФ, однако в исследовании подчеркивается дополнительная важная функция: контроль макрофагов, специализированных иммунных клеток, ответственных за борьбу с инфекциями и регулирование воспаления. Макрофаги выделяют IL-10, противовоспалительный белок, который предотвращает чрезмерные иммунные реакции, однако механизмы, связывающие митохондриальную активность с выработкой IL-10, ранее были неясны.
В исследовании использовалось секвенирование объемной РНК у мышей с дефицитом митохондриального комплекса III в макрофагах. Было обнаружено, что активные формы кислорода (АФК), в частности супероксид, продуцируемый комплексом III, необходимы для запуска высвобождения IL-10. У мышей с дефектным комплексом III наблюдалось снижение выработки IL-10, что затрудняло восстановление после воспаления и инфекции. Примечательно, что активация специфического АФК-зависимого сигнального пути восстанавливала высвобождение IL-10, демонстрируя прямую связь между активностью митохондрий и регуляцией воспаления.
Эти результаты указывают на то, что митохондрии играют ключевую роль в модуляции иммунитета и являются потенциальными терапевтическими мишенями. Усиление функции митохондриального комплекса III или имитация его эффектов могут повысить выработку IL-10, способствуя восстановлению после инфекций и лечению аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка и ревматоидный артрит. Также ингибирование митохондриального комплекса III для подавления IL-10 может улучшить результаты в сочетании с иммунотерапией. Этот двойной подход подчеркивает универсальность воздействия на митохондриальные пути при лечении воспалительных заболеваний.