Новое исследование Копенгагенского университета и Наньянского технологического университета (Сингапур) изменяет наше представление о солнечных ожогах. Ранее считалось, что основная причина ожогов — повреждение ДНК ультрафиолетовым (УФ) излучением. Однако выяснилось, что ключевую роль в воспалении и гибели клеток играет повреждение другой молекулы — РНК. Результаты были опубликованы в Molecular Cell.
Что такое РНК и как она связана с солнечным ожогом?
РНК — это временный «посыльный», передающий информацию от ДНК для синтеза белков, которые строят и поддерживают клетки. УФ-излучение повреждает мРНК (информационную РНК), что запускает сигнал тревоги в клетках. Этот сигнал распознается рибосомами (клеточными фабриками белков), которые активируют белок ZAK-альфа. Он организует защитную реакцию, включающую воспаление и гибель клеток.
Почему это важно?
Раньше считалось, что солнечные ожоги связаны с ДНК, так как ее повреждения приводят к мутациям и долговременным последствиям. Однако повреждения РНК вызывают реакцию быстрее и эффективнее, защищая кожу от дальнейших повреждений. Ученые обнаружили, что механизмы реакции на повреждение РНК у мышей и людей идентичны. Когда в клетках мышей был отключен ген ZAK, кожа переставала воспаляться под воздействием УФ-излучения, что подтверждает ключевую роль этого белка в реакции на солнечный ожог.
Новые данные исследования показывают, что кожа сначала реагирует на повреждения РНК, включая защитные механизмы. Это открытие требует переписать учебники и пересмотр подходов к профилактике солнечных ожогов.
Ученые добавляют, что понимание роли РНК в реакции кожи может помочь в создании новых методов лечения хронических кожных заболеваний, которые усугубляются солнцем.