Исследователи выявили связь между болезнью Альцгеймера и вирусом простого герпеса-1, предположив, что вирусные инфекции могут усугублять развитие этого нейродегенеративного заболевания, а тау-белок играет двойственную роль, защищая в начале, но затем усиливая повреждения мозга. Подробнее в тексте...
Исследователи из Питтсбургского университета обнаружили существенную связь между болезнью Альцгеймера и вирусом простого герпеса-1 (ВПГ-1) и выдвинули предположение, что вирусные инфекции способствуют развитию этого нейродегенеративного заболевания. Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, подчеркивает сложную взаимосвязь между инфекциями, иммунными реакциями и здоровьем мозга, прокладывая путь к инновационным подходам к лечению болезни Альцгеймера.
Ключевым выводом исследования является двойная роль тау-белка, который традиционно ассоциируется с болезнью Альцгеймера. Несмотря на то, что тау-белок часто считается вредным, он может действовать как защитный агент против ВПГ-1 в головном мозге. Однако со временем эта защитная функция, по-видимому, перерастает в такую, которая усугубляет повреждения головного мозга. Такое глубокое понимание бросает вызов традиционным взглядам на тау-белок и подчеркивает, что взаимодействие между иммунной системой и процессами нейродегенерации может оказаться сильно сложнее, чем научное сообщество предполагало ранее.
Используя образцы мозга, пораженного болезнью Альцгеймера, ученые обнаружили белки, связанные с вирусом ВПГ-1, в областях, особенно уязвимых к этому заболеванию. Эти вирусные белки часто встречаются рядом с клубками фосфорилированного тау-белка — явного признака патологии Альцгеймера.
Чтобы понять эту взаимосвязь, исследователи провели эксперименты на миниатюрных моделях мозга в лабораторных условиях. Они обнаружили, что инфекция ВПГ-1 изменяет уровень тау-белка, который изначально помогал защитить нейроны от гибели после заражения. Однако со временем защитный эффект ослабевал, что указывает на потенциальный механизм, с помощью которого вирусные инфекции могут ускорять прогрессирование заболевания.
В будущих работах исследовательская группа планирует изучить, участвуют ли подобные процессы в других нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и БАС. Воздействуя на вирусные белки или модулируя иммунный ответ мозга, они надеются разработать новые терапевтические подходы.