Такой вопрос, на первый взгляд вполне правомочный, нередко задают пациенты с сердечной недостаточностью, когда видят в назначениях лекарственные препараты, название которых оканчивается на -прил или -сартан, а также бета-блокаторы (тоже снижают уровень артериального давления) и антагонисты альдостерона. Последнее время к этой троице добавились и глифлозины, которые тоже снижают уровень АД, хотя и не сильно.
Итого, пациент с низкой сократимостью миокарда левого желудочка, у которого АД и так чаще невысокое, а то даже и низкое, вынужден принимать аж четыре лекарства, снижающих АД.
Однако все эти лекарства, причем каждое по-своему, устраняют последствия низкого сердечного выброса, который сопутствует сердечной недостаточности. Низкий сердечный выброс означает, что в минуту сердечный насос перекачивает не около 4-6 литров крови, а меньше. И самое главное, этот насос неспособен существенно интенсифицировать свою работу при физической нагрузке, при которой объем перекачиваемой сердцем крови должен возрасти в разы.
В итоге АД, которое поначалу может действительно снизиться, при правильно подобранном лечении может даже стать выше, чем было исходно. Или во всяком случае не снизиться еще больше, как можно было бы ожидать при приеме таких лекарств.
Когда-то были времена, что бета-адреноблокаторы считали противопоказанными при сердечной недостаточности - ведь они снижают сократимость миокарда, а она и так снижена. В дальнейшем же оказалось, что сократимость миокарда при очень медленном наращивании дозы бета-блокатора у больного с сердечной недостаточностью даже возрастает. Соответственно, может возрасти и уровень АД. На фоне правильно назначенного лечения сократимость постепенно восстанавливается - не во всех случаях, но во многих.
Вот уже год я наблюдаю пациента, который перенес инфекцию ковид-19, у него развился миокардит, и фракция выброса левого желудочка снизилась настолько, что ему прочили пересадку сердца. И он сам, и его жена крайне испугались такой перспективы. Справедливости ради, надо заметить, что важнейшим критерием при определении показаний к пересадке сердца служит переносимость физической нагрузки и уровень максимального потребления кислорода. И вот с переносимостью физических нагрузок у этого мужчины всё было неплохо. Во всяком случае, он мог свободно ходить и в тесте шестиминутной ходьбы проходил почти 500 метров. Это хороший результат, который говорит об успешно действующих механизмах компенсации. Начинал этот пациент с фракции выброса около 20%.
На фоне лечения (четырехкомпонентная терапия, медленно титруемые дозы лекарств) его фракция выброса через 3 месяца достигла 49%. Т.е. почти вплотную подошла к нижней границе нормы. Пациент ко всему вдобавок регулярно тренировался на имеющейся у него дома бегущей дорожке, по которой он ходил со скоростью 4-4,5 км/час минут по 30 ежедневно.
Потом на фоне приема антагониста альдостерона повысился уровень калия в крови, пришлось временно отменить один из четырех препаратов. Уже через месяц фракция выброса снизилась до 42%, увеличился размер полости левого желудочка. Вернули отмененный препарат в меньшей дозе. Надеюсь, теперь сократимость вновь восстановится.
Итак, все эти лекарства при сердечной недостаточности должны нивелировать последствия низкого сердечного выброса и облегчить работу миокарда. Низкий сердечный выброс активирует ряд гормональных систем, что было полезно на этапах биологической эволюции в качестве аварийной компенсации острой кровопотери или обезвоживания. В условиях хронической болезни эти отработанные эволюцией для иных ситуаций защитные механизмы начинают приносить вред, и медикаментозная коррекция этих механизмов позволяет, как выяснилось и как было подтверждено в ходе многочисленных клинических исследований, выполнявшихся в последнюю четверть века, увеличить продолжительность жизни пациентов, снизить частоту госпитализаций и улучшить качество жизни.
Еще в 80-е годы прошлого века лечить сердечную недостаточность было особо нечем, были лишь диуретики (мочегонные) и наперстянка. Из таких больных изгоняли лишнюю жидкость, но она довольно быстро копилась вновь и вновь, поскольку активированные гормональные системы работали на задержку жидкости, воспринимая происходящее так, как их научили делать миллионы лет биологической эволюции.
Да, эти лекарства не дадут вам новое сердце, если старое порядком износилось. Но это позволяет прежде почти безнадежному больному еще пожить несколько лет, и пожить неплохо. Это огромное достижение медицины последней четверти века. Когда-то, видимо не в очень далеком будущем, новые сердца станут печатать на 3D-принтерах. И это конечно же лучше, чем пересадка чужого сердца, т.к. не требует постоянного приема иммунодепрессантов для борьбы с отторжением чужеродных тканей - ведь сердца будут изготовлены из собственных клеток, нужное направление дифференцировки которых будет стимулировано по заданию извне. Ну а пока - лечим лекарствами и достигаем серьезных успехов, позволяя людям весьма нездоровым просто жить, ходить и дышать.
Насчет возможности получить второе мнение по вашей медицинской проблеме - пишите в личные сообщения в Телеграм. Там же в закрепленном сообщении - условия. Вот ссылка:
https://t.me/doctor_zafiraki