411 подписчиков

COVID - не грипп, бьёт по сердцу прицельно

4 октября 20224 окт 2022

1 мин

COVID - не грипп, бьёт по сердцу прицельно Миокардит на фоне тяжелого гриппа - штука неприятная, довелось познакомиться с ним в феврале 2019-го. А вот на фоне COVID'а, похоже, ещё и закономерная: об этом свидетельствует исследование австралийских учёных, результаты которого опубликованы в журнале Immunology. Исследователи изучили сердца семи пациентов с COVID-19, двух пациентов с гриппом H1N1 образца 2009 года и шести пациентов, умерших по другим причинам. Использовалось транскриптомное профилирование, которое позволяет описать ландшафт ДНК клеток органа, в данном случае - кардиомиоцитов. Авторы ожидали обнаружить маркеры масштабного воспаления, однако сигналы воспаления оказались подавлены, зато маркеры повреждения ДНК зашкаливали (их дополнительно подтвердили при помощи иммуногистохимических методов), генетические изменения также касались белков теплового шока, наблюдалась М1-подобная инфильтрация макрофагов. Примечательно, что сам коронавирус в клетках не обнаружили. Для сравнения

Миокардит на фоне тяжелого гриппа - штука неприятная, довелось познакомиться с ним в феврале 2019-го. А вот на фоне COVID'а, похоже, ещё и закономерная: об этом свидетельствует исследование австралийских учёных, результаты которого опубликованы в журнале Immunology.

Исследователи изучили сердца семи пациентов с COVID-19, двух пациентов с гриппом H1N1 образца 2009 года и шести пациентов, умерших по другим причинам. Использовалось транскриптомное профилирование, которое позволяет описать ландшафт ДНК клеток органа, в данном случае - кардиомиоцитов.

Авторы ожидали обнаружить маркеры масштабного воспаления, однако сигналы воспаления оказались подавлены, зато маркеры повреждения ДНК зашкаливали (их дополнительно подтвердили при помощи иммуногистохимических методов), генетические изменения также касались белков теплового шока, наблюдалась М1-подобная инфильтрация макрофагов. Примечательно, что сам коронавирус в клетках не обнаружили. Для сравнения, H1N1 показал только более высокую активацию интерферон-стимулируемых генов, в частности путей интерферона и комплемента, по сравнению с пациентами с COVID-19. Маркеров повреждения ДНК на фоне гриппа обнаружить не удалось.

Ещё одна находка по COVID'у - подавление кластеров генов, участвующих в митохондриальной функции и регуляции метаболизма. Вероятно, вирус манипулирует митохондриальной активностью для уклонения от митохондриально-опосредованного врождённого иммунитета. Ну а дисфункция митохондрий, в свою очередь, тесно связана с миокардитом и стойким воспалением, вызывающим в том числе и необратимые повреждения миокарда вплоть до некроза.

Из ограничений: небольшое количество образцов для каждой когорты, неравное распределение по полу, использование готовых панелей для анализа транскриптома, что ограничивает количество профилируемых генов, плюс образцы, полученные после вскрытия, вряд ли отражают весь спектр клинических проявлений COVID-19.

Не исключено, что дисрегуляция генов под воздействием коронавируса является одной из причин кардиологических проблем как во время болезни, так и в составе постковидного синдрома.