Одна из постоянных моих задач – расшифровка анализа микробиома и подготовка рекомендаций по восстановлению. Так получилось, что кто-то написал обо мне на форуме, где собираются мамы деток с СД 1 типа, и стали поступать запросы посмотреть анализ микробиома и подобрать терапию именно для деток с сахарным диабетом 1 типа.
И вот с тех пор у меня есть возможность проводить собственное «клиническое исследование» - наблюдать деток с этим диагнозом и видеть определенные связи между состоянием микробиома и результатами коррекции этого метаболического заболевания.
Напомню, сахарный диабет 1 типа это - аутоиммунное заболевание, при котором происходит недостаточная выработка инсулина в результате разрушения бета-клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин.
В учебниках про причины СД1 пишут: «Этиология точно не известна.
Одна из причин возникновения сахарного диабета в том, что риск заболеть может передаваться по наследству. Но это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть сахарный диабет, то он обязательно будет у вашего ребенка. Или, наоборот, может быть так, что ни у мамы, ни у папы, ни у бабушек с дедушками сахарного диабета не было, а у ребенка его выявили.
Для детского диабета нет такого понятия, как группа риска – он может «выстрелить» у любого ребенка, в любой семье.»
Со временем, собирая данные и разговаривая с родителями, у меня сложилось мнение, что триггером запуска болезни является одновременное стечение 2-3 факторов: острая вирусная/бактериальная инфекция, мутации/полиморфизм генов, низкое качество микробиома. Происходит очень серьезная поломка, сбой метаболических процессов. Получается, если семья столкнулась именно с таким набором факторов, то надо быстрее бежать на диагностику и срочно править микробиом, пока аутоимунная машина разрушения не запустилась во всю мощь.
Я решила «покопаться» в этом вопросе и найти информацию, которая либо опровергнет мою гипотезу, либо даст дополнительные аргументы. Ого, какие меня поджидали открытия!
Оказывается, в мировой медицине этот вопрос уже лет 10 обсуждается и есть доказательства прямой связи микробиоты кишечника ребенка и манифестации СД 1 типа!
Давайте я сразу к главным тезисам перейду.
1) В развитии СД1 участвуют различные факторы, в том числе диета, геном и микробиота кишечника. Т.е. не удастся стабилизировать уровень сахара на инсулинотерапии, пока не будет скорректирована и приведена в оптимальное состояние микробиота кишечника.
2) Нестабильность микробиома и высокое соотношение Firmicutes и Bacteroidetes могут быть ранними диагностическими маркерами предстоящих аутоиммунных заболеваний, таких как СД1 типа.
3)Микробный состав кишечника показал заметные различия между здоровыми детьми и детьми с СД1, и есть конкретный список бактерий.
4) Если б-клетки поджелудочной железы еще не все погибли, то есть шанс вообще «снять с инсулинов». Нужно срочно убрать активное воспаление в кишечнике и нарушение биохимии пищеварения. Биомаркеры воспаления (С-реактивный белок, фибриноген и ИЛ-6) влияют на развитие СД1, изменяя проницаемость кишечника и иммунный ответ.
5) Есть специальная бактерия, ежедневное потребление которой увеличивает секрецию инсулина и инкретина у толерантных к глюкозе людей, улучшаются функции бета-клеток инсулина. Этот факт прям вообще – огонь!!!
6) Исследования показали, что диета быстро изменяет микробный состав кишечника и влияет на развитие СД1 у людей. Речь идет не только о контроле потребляемых хлебных единиц, для СД1 типа требуется специализированный рацион.
Выводы:
В совокупности изобилие, стабильность кишечной микробиоты и нормальная кишечная проницаемость связаны с развитием СД1.
Вот самые главные действия, если ваш ребенок перенес сложную вирусную инфекцию и при этом имеет полиморфизм генов, отвечающих за метаболизм углеводов:
- Борьба за здоровый кишечный эпителий
- Обеспечение диеты, которая изменяет микробный состав кишечника в нужную сторону
- Проверьте уровень цинка и витамина Д, ликвидируйте дефициты
- Заселение кишечника нужными бактериями
Источники:
1. Роль микробиоты кишечника в развитии сахарного диабета 1 типа
Ибрагимова Л.И., Колпакова Е.А., Дзагахова А.В., Егшатян Л.В., Покровская Е.В., Деревянко О.С., Никонова Т.В.
https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/10326?locale=ru_RU
2. Микробиота кишечника и диабет 1 типа
Университет Китайской академии наук, Пекин 100039, Китай
https://www.mdpi.com/1422-0067/19/4/995
3. Метаболиты микробов кишечника ограничивают частоту аутоиммунных Т-клеток и защищают от диабета 1 типа.
Марино, Э .; Ричардс, Дж. Л.; Маклеод, К. Х.; Стэнли, Д.; Яп, Ю.А.; Найт, Дж.; Маккензи, К.; Кранич, Дж.; Оливейра, AC; Росселло, Ф.Дж. Нац. Иммунол. 2017 , 18 , 552–562.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28346408/
4. Врожденный иммунитет и кишечная микробиота в развитии сахарного диабета 1 типа.
Вен, Л.; Лей, RE; Волчков, П.Ю.; Странно, ПБ; Аванесян, Л.; Стоунбрейкер, AC; Ху, К .; Вонг, ФС; Сот, Г.Л.; Блюстоун, Дж. А.; и другие. Природа 2008 , 455 , 1109–1113.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18806780/
5. Микробиота кишечника у детей с диабетом 1 типа отличается от таковой у здоровых детей: исследование случай-контроль.
Мурри, М .; Лейва, И.; Гомес-Сумакеро, Дж. М.; Тинахонес, Ф.Дж.; Кардона, Ф .; Соригер, Ф .; Кейпо-Ортуно, М.И. БМС Мед. 2013 , 11 , 46.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23433344/
6. Роль микробиоты кишечника при сахарном диабете 1 типа.
Детская больница Университета Хельсинки и Университетская больница Хельсинки, а/я 22, FI-00014 Хельсинки, Финляндия.
Книп, М .; Siljander, H. Нац. Преподобный Эндокринол. 2016 , 12 , 154–167.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26729037/
7. Диабет 1 типа и микробиота кишечника: друг или враг?
Институт молекулярной и экспериментальной медицины Медицинской школы Кардиффского университета, Кардифф, Великобритания.
Секция эндокринологии, кафедра внутренних болезней, Йельская школа медицины, Нью-Хейвен, Коннектикут, США.
Чаньюн Ху, Ф Сьюзан Вонг, Ли Вень
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25747961/
8. Доказательства и возможные механизмы пробиотиков в лечении сахарного диабета 1 типа
Кафедра медицинской микробиологии, Центральный южный университет Чанша, провинция Хунань, Чанша, Китай.Дови К.С., Баджинка О., Конте И. Дови К.С. и соавт. J Диабетическое метаболическое расстройство. 2022 24 февраля; 21 (1): 1081-1094. doi: 10.1007/s40200-022-01006-2. eCollection 2022 Jun. J Diabetes Metab Disord. 2022. PMID: 35673472 Обзор.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35673472/
9. Антибиотики, микробиота кишечника, окружающая среда в раннем возрасте и диабет 1 типа
Отделение инфекций и иммунитета, Медицинский факультет Кардиффского университета, Кардифф, CF14 4XN, Великобритания.
Чаньюн Ху, Ф Сьюзан Вонг, Ли Вень
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28188825/
10. Микробиота кишечника человека и диабет 1 типа
Департамент вакцинации и защиты иммунитета Национального института здравоохранения и социального обеспечения, Хаартманинкату 8, 00290, Хельсинки, Финляндия,
Ути Ваарала . Курр Диаб Респ . 2013 окт .
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23804264/
11. Диетотерапия может быть достаточной для лечения диабета 1 типа.
Государственная ключевая лаборатория исследований качества в китайской медицине, Институт китайских медицинских наук, Университет Макао, Макао 999078, Китай.
Лю, С .; Chen, X. Клетка. Мол. Иммунол. 2018 , 15 , 85–87
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28690325/
12. Скомпрометированные сети кишечной микробиоты у детей с аутоиммунитетом против островковых клеток.
Институт исследования диабета, Центр Гельмгольца в Мюнхене, и исследовательская группа по диабету, Клиника права Изара, Технический университет Мюнхена, Германия.
Кафедра педиатрии, Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида.
Эндесфельдер, Д.; Зу Кастелл, В .; Ардиссон, А .; Дэвис-Ричардсон, АГ; Ахенбах, П.; Хаген, М.; Пфлюгер, М.; Гано, К.А.; Фаген, младший; Дрю, Дж. К.; и другие. Диабет 2014 , 63 , 2006–2014.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608442/
13. Диабет - это провоспалительное состояние: трансляционная точка зрения.
Лаборатория атеросклероза и метаболических исследований, отделение патологии, Медицинский центр Калифорнийского университета в Дэвисе, Research One Building, 4635 Second Avenue Room 3000, Сакраменто, Калифорния 95817, США.
Деварадж, С .; Дасу, МР; Джалал, И. Эксперт Преподобный Эндокринол. Метаб. 2010 , 5 , 19–28.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204165/
14. MJ TLR4 на перекрестке питательных веществ, кишечной микробиоты и метаболического воспаления.
Кафедра внутренней медицины (LAV, FF, MJS), Кампинасский университет, 13084-970 Кампинас, Бразилия; и Департамент медицины (FF), отделение диабета, Центр медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио, Сан-Антонио, Техас 78229.
Веллозо, Луизиана; Фолли, Ф .; Саад, Эндокр. 2015 , 36 , 245–271
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25811237/
15. Пероральное введение пробиотика индуцирует выработку интерлейкина-10 и предотвращает спонтанный аутоиммунный диабет у мышей с диабетом без ожирения.
Кафедра внутренних болезней, Университет Перуджи, Италия.
Кальчинаро, Ф.; Диониси, С.; Маринаро, М .; Канделоро, П.; Бонато, В.; Марзотти, С.; Корнели, РБ; Ферретти, Э.; Гулино, А .; Грассо, Ф.; и другие. Диабетология 2005 , 48 , 1565–1575.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15986236/
16. Барьерная функция кишечника: молекулярная регуляция и патогенез заболевания
Грошвиц, КР; Хоган С.П.. Дж. Аллергия Клин. Иммунол. 2009 , 124 , 3–20; викторина 21–22
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19560575/
17. Изменения морфологии и проницаемости кишечника у крыс биоразведения перед началом диабета 1 типа.
Ной, Дж.; Реверте, см; Макки, AD; Либони, К.; Тухачек-Теначе, Л.М.; Люк, М.; Ли, Н .; Кайседо, РА; Шац, Д.А.; Аткинсон, М. Дж. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 2005 , 40 , 589–595.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15861021/
18. Пищевой глютен и развитие диабета 1 типа.
Институт Бартолина, Rigshospitalet, Ole Maaløes Vej 5, section 3733, Копенгаген, Дания
Антворсков, Дж. К.; Йозефсен, К.; Энгильде, К.; Фунда, Д.П.; Buschard, K. Диабетология 2014 , 57 , 1770–1780.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24871322/
19. Низкая заболеваемость спонтанным диабетом 1 типа у мышей с диабетом без ожирения, выращенных на безглютеновой диете, связана с изменениями в кишечном микробиоме.
Мариетта, Э.В.; Гомес, AM; Йоман, К.; Тилахун, А.Ю.; Кларк, ЧР; Лаки, DH; Мюррей, Дж. А.; Уайт, бакалавр искусств; Кудва, Ю.К.; Rajagopalan, G. PLoS ONE 2013 , 8 , e78687
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236037/
20. Первичное диетическое вмешательство для снижения риска островкового аутоиммунитета у детей с повышенным риском развития диабета 1 типа: исследование BABYDIET.
Институт исследования диабета, Helmholtz Zentrum München, Мюнхен, Германия.
Хаммель, С .; Пфлюгер, М.; Хаммель, М .; Бонифачо, Э.; Ziegler, AG Diabetes Care 2011 , 34 , 1301–1305.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21515839/
21. О роли кишечных бактерий и детского питания в развитии аутоиммунитета при диабете 1 типа.
Кафедра медицинской микробиологии и иммунологии, Университет Турку, Kiinamyllynkatu 13, 20520, Турку, Финляндия
Ханнинен, Алабама; Тойвонен, Р.К. Диабетология 2015 , 58 , 2195–2196
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26162433/
22. Модель роли кишечных бактерий в развитии аутоиммунитета при диабете 1 типа.Отдел микробиологии и клеточных наук, Институт пищевых и сельскохозяйственных наук, 1355 Museum Road, PO Box 110700, Gainesville, FL, 32611-0700, США
Дэвис-Ричардсон, АГ; Triplett, EW Диабетология 2015 , 58 , 1386–1393.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25957231/
23. К определению аутоиммунного микробиома при диабете 1 типа.
Кафедра микробиологии и клеточных наук, Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида 32611-0700, США.
Джионго, А .; Гано, К.А.; Крабб, Д.Б.; Мукерджи, Н.; Новело, Л.Л.; Казелла, Г.; Дрю, Дж. К.; Илонен, Дж.; Книп, М .; Хиоти, Х .; и другие. ISME J. 2011 , 5 , 82–91.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20613793/
24. Взаимодействия между кишечной микробиотой и метаболизмом хозяина, предрасполагающие к ожирению и диабету
Больница Градениго, отделение внутренних болезней, Туринский университет, Турин, Италия
Муссо, Г.; Гамбино, Р .; Кассадер, М.. Анну. преподобный мед. 2011 , 62 , 361–380
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21226616/
25. Лечение антибиотиками частично защищает от диабета 1 типа у склонных к диабету крыс Bio-Breeding. Участвует ли кишечная флора в развитии диабета 1 типа?
Кафедра клеточной биологии, секция иммунологии, Университетский медицинский центр Гронингена, Университет Гронингена, A. Deusinglaan 1, 9713 AV, Гронинген, Нидерланды.
Бругман, С.; Клаттер, Ф.А.; Виссер, Дж. Т.; Вильдебур-Велоо, AC; Хармсен, Х.Дж.; Розинг, Дж.; Бос, Н.А. Диабетология 2006 , 49 , 2105–2108
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16816951/
26. Генетические факторы риска диабета 1 типа.
Посиот, Ф.; Лернмарк, А. Ланцет 2016 , 387 , 2331–2339.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)30582-7/fulltext
27. Более 9 000 000 уникальных генов в бактериальном сообществе кишечника человека: оценка количества генов в организме человека
Шанхайский центр биоинформационных технологий, Шанхай, Китай.
Ян, X .; Се, Л.; Ли, Ю .; Вей, К.. PLoS ONE 2009 , 4 , e6074
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19562079/
