Всем привет. Ни раз слышал утверждение о том, что патогенные микроорганизмы в конечном итоге стремятся к симбиозу с организмом. И что уж греха таить, сам рассматривал её как "интересную гипотезу". И гипотеза то она довольно интересная, но ложная. И сегодня поговорим о ней и в чём заключаются ошибки.
Суть утверждения
Суть как уже понятно, в том, что сначала патогенные микроорганизмы являются патогенными, а потом постепенно, в процессе мутаций, утрачивают свою патогенность и входят в симбиоз с организмом. На основании этого утверждения выводят и другие. Например, не считают необходимостью заниматься сдерживанием распространения не особо опасных патогенов, потому что они... не особо опасные. Медицина, по понятным причинам, так не считает. Одна из таких причин, которую я озвучивал в своих старых статьях времён начала пандемии COVID-19, возможное появление более смертельных штаммов. Патогены мутируют, и как следствие могут появится и гораздо смертельные варианты. Конечно же для людей, что верят в утверждение в заголовке, вероятность такого варианта развития событий стремится к нулю.
Некоторые также из-за веры в это утверждение становятся диссидентами. Например, ВИЧ-диссидентами. Мол "какой смысл вирусу убивать своего носителя если он размножается, используя его клетки?". А следовательно, ВИЧ - безобидный вирус, а умирают от "токсичной и опасной терапии, которую злые врачи назначают".
Некоторые также выступают против разных противоэпидемических и гигиенических мероприятий, считая, что таким образом помогают патогенам "адаптироваться" к человеку и вступить с ним в симбиоз.
Разбор
Прежде всего важно отметить, что "патогены стремятся" утверждение странное. Такое странно употреблять даже по отношению к животным (исключение, человек). Конечно, понятие "стремление" можно как-то худо-бедно подвести к инстинктам, которые движут животными, но вот к патогенным организмам, которые зачастую представляют собой одну клетку и всё что происходит в ней - это химические реакции. А иногда это даже не клетки, как например вирусы или прионы. Например, у тех же ретровирусов взаимодействие РНК-зависимой-ДНК-полимеразы с РНК вируса происходит не потому, что вирус или сама ревертаза этого хочет, а потому что это такая химическая реакция, которая происходит, потому что так в природе и происходит. А уж если говорить о мутациях, с помощью которых патогены к чему-бы то ни было стремятся, то стоит спросить, а способен ли человек контролировать свои мутации? Если бы да, мы бы забыли, что такое рак, синдром Дауна, Эдвардса, Потау, дальтонизм и прочие заболевания, так или иначе связанные с генетическими или хромосомными мутациями. Но такого нет и в помине, и если это не способен контролировать человек с самым сложноустроенным мозгом и наличием второй сигнальной системой дающие нам способность к абстрактному мышлению (такое есть только у человека), то почему мутации должны уметь контролировать клетки, у которых даже нет такого понятия как "мышление"? И уж тем более почему это должны уметь нуклеиновые кислоты, обёрнутые в белки иногда с добавлением липидов (вирусы)? Естественно, мутации — это ошибки, которые происходят при репликации (создании дочерних молекул) нуклеиновых кислот. Один нуклеотид по ошибке меняется на другой, изменяет и аминокислота, которую кодирует данный триплет (3 нуклеотида) и соответственно меняется и белок, который кодируется данной нуклеиновой кислотой и на эти ошибки никак не могут влиять ни люди, ни другие животные, ни патогенные микроорганизмы, ни патогенные организмы (гельминты). На это может влиять только случайность (собственно, сама ошибка, которая произошла) и неслучайный отбор этих мутаций (он же естественный отбор), какая мутация по итогу окажется наиболее удачной для выживания в данной среде и как минимум не будет препятствовать размножению организма и как следствие передаче генома с мутацией следующим поколениям (ну а чаще всего даже помогая организму выжить и передать мутацию следующему поколению) такая мутация и закрепится в популяции. Так что нет, патогены не могут ни к чему "стремится" и как-то направлять свои мутации.
Тогда возникает другой вопрос, а зачем собственно патогенам нужно, чтобы мы болели? Ведь паразиту более выгодно, чтоб организм, наоборот, долго жил и хорошо себя чувствовал дабы контактировать с большим количеством незараженных организмов и обеспечивать передачу патогена. Однако, это не всегда верно. Чаще всего, именно сама болезнь (точнее её проявления) и обеспечивают передачу патогена. Примеров множество: ОРВИ - патоген использует клетки дыхательной системы для размножения, обеспечивает воспаление и выделение патологического секрета (например, мокроты), всё это раздражает дыхательную систему обеспечивая кашель и чихание, в ходе которого выделяется аэрозоль с частицами патогена, который и приводит к заражению ещё не зараженных организмов. Другой пример, кишечная инфекция. Диарея и рвота, являющаяся самым часто встречающимся симптомом КИ, также обеспечивает попадание во внешнюю среду частиц патогенов, которые обеспечивают заражение ещё незараженных организмов. Вирус бешенства содержится в слюнях зараженного животного и не может "пробиться" через кожу. Поэтому повышенная агрессивность животного заставляющая его кусать других животных повреждая кожу и обеспечивая попадание в рану обильно вырабатывающейся зараженной слюны животного и приводить к заражению. Сразу стоит отметить важное, естественно всё это появилось не по желанию самого патогена, а потому что в ходе эволюции появились такие вот белки, которые закрепились в популяции и привели к появлению этих патогенов. Помимо этого, к болезни может приводить и сама деятельность патогена. Например, в случаи с ВИЧ это разрушение клеток иммунной системы, в которых вирус и размножается. При некоторых гельминтозах возникают аллергические реакции на некоторые белки гельминтов и.т.д. Соответственно и это происходит не по желанию самого патогена, а потому что такие белки закрепились в процессе эволюции. К тому же "безопасный патоген" вовсе не означает отсутствие на него иммунной реакции. На своём канале я уже рассказывал о вирусе Сидера, который несмотря на то, что при введении в организм животных не вызывал никаких клинических симптомов инфекции, вызывал иммунную реакцию в организме. И это вполне логично, потому что иммунная система реагирует не на деятельность чего бы то ни было, а на белки, которые не должны быть в организме. Иммунная система увидела неизвестные белки, и начала вырабатывать к ним антитела уничтожая клетки или частицы, которые их имели. При этом неважно, что это, просто изменившиеся белки нормальных клеток (привет, аутоиммунные заболевания) или патогенного организма даже казалось безобидного.
Разбор аргументов за
У данного утверждения существует два основных аргумента. Первый это COVID-19. Наука явно говорит о том, что предыдущие штаммы SARS-CoV-2 были более летальными, чем новые (Дельта и Омикрон). Казалось вот и доказательство! Но мы не берём во внимание, что это (по крайней мере на моей памяти) единственный пример. В опровержение можно привести другой пример, испанский грипп. Изначальный штамм, конечно, переносился тяжелее чем обычный грипп, но тем не менее, он не был высоко летальным и быстро прошёл. А вот уже вторая волна, которая пришлась на новый штамм была высоко летальной. А всё из-за того, что из-за некоторых мутаций в патогенезе заболевания появился "цитокиновый шторм" - патологическая иммунная реакция, которая и становилась причиной смерти. Если патогены всегда мутируют в сторону уменьшения заразности, то почему тогда этому правилу не следует H1N1? Ну и для другого примера, вирус бешенства существует ни одну сотню лет, а как был абсолютно летален (100% летальность), так таким же и остался, как, собственно, и большинство других патогенов, которые как имели высокую летальность, так она и не изменилась спустя долгое время.
Второй аргумент. Эндогенные ретровирусы. Ох уж эти эндогенные ретровирусы, чего им только не приписывали. И передачу иммунитета от других организмов которая якобы доказывает "разумный замысел", так и теперь с их помощью пытаются доказать, адаптацию патогенов к людям. Тут стоит сказать, что трактовка данного утверждения неверна. Эти ретровирусы являются давно вымершими. А у нас в геноме они остались не потому, что "адаптировались", а потому что, во-первых, ретровирусы одни из немногих вирусов, которые умеют встраиваться в геном клеток, а во-вторых, потому что конкретно этим ретровирусам повезло попасть в зародышевую клетку, что обеспечило передачу генома вируса всем клеткам сформировавшегося из зародыша организма. Тем более что, находятся они в некодирующей ДНК, которая в процессе транскрипции (создании молекулы РНК на основе молекулы ДНК) удаляется как ненужная часть. А если предположим, вирус вступил с организмом в симбиоз, то зачем тогда помещать его геном в некодирующую ДНК? Ведь это не позволяет вирусу размножатся, потому что генетическая информация о структуре его белков просто не доходит до рибосом, где синтезируются белки.
Заключение
На основании всего вышесказанного можно сделать однозначный вывод, нет, патогенные организмы ни к чему не могут стремится по определению, а как пойдёт эволюция конкретного патогена, в сторону снижения его летальности или наоборот повышения или просто не изменится, предугадать, к сожалению, нельзя. И как бы кому не хотелось, сценарий мутации из неопасного или малоопасного патогена, опасного или даже особо опасного вполне себе реален. Именно это и есть одна из причин, почему даже самые, казалось, неопасные и незначительные эпидемии нужно сдерживать.
Ну а на этом всё, спасибо за прочтение, не болейте!
P.S. Если нашли в статье ошибку
Если вы нашли в статье ошибку (неверно назван термин или описан процесс), сообщите об этом в комментариях, информация будет исправлена
#инфекции #вирусы #болезни #инфекционные заболевания #теории #гипотезы #мутации #эволюция #медицина