Благодаря антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекция перестала быть пожизненным приговором.
Но, несмотря на эффективность препаратов для борьбы с вирусом и его лечения, он никогда не может быть полностью выведен из организма человека, сохраняясь глубоко в различных тканях человека, где он остается незамеченным иммунной системой. Новое исследование иммунолога Университета Альберты Шокроллаха Элахи, опубликованное в PLOS Pathogens, дало возможный ответ на загадку, почему инфицированные люди не могут полностью избавиться от ВИЧ.
Элахи и его коллеги обнаружили, что у пациентов с ВИЧ Т-киллеры содержат очень мало или вообще не содержат белка под названием CD73. Поскольку CD73 отвечает за миграцию и перемещение клеток в ткани, отсутствие этого белка нарушает способность киллерных Т-клеток находить и уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки, объяснил Элахи.
"Этот механизм объясняет одну из возможных причин того, почему ВИЧ остается в тканях человека навсегда",
- отмечает он. "Это дает нам возможность разработать потенциально новые методы лечения, которые помогут Т-киллерам лучше мигрировать, чтобы получить доступ к инфицированным клеткам в различных тканях".
После выявления роли CD73 - это был трехлетний проект - Элахи переключил свое внимание на понимание возможных причин такого резкого уменьшения. Он обнаружил, что отчасти это связано с хроническим воспалением, которое характерно для ВИЧ-инфицированных людей. "В результате обширных исследований мы обнаружили, что хроническое воспаление приводит к повышению уровня одного из типов РНК, содержащихся в клетках и крови, которые называются микроРНК", - объяснил он. "Эти типы РНК могут связываться с мессенджерными РНК и блокировать выработку белка CD73. Мы обнаружили, что это приводит к подавлению гена CD73".
Открытие специалистов также помогает объяснить, почему пациенты с ВИЧ имеют более низкий риск развития рассеянного склероза. "Наши результаты показывают, что снижение или устранение CD73 может быть благоприятным для ВИЧ-инфицированных людей, чтобы защитить их от развития рассеянного склероза (РС). Поэтому воздействие на CD73 может стать новым потенциальным терапевтическим маркером для пациентов с РС", - отметил Элахи.
Элахи сообщил, что следующие шаги в его исследовании включают определение способов манипулирования геном CD73, чтобы включить его у пациентов, живущих с ВИЧ, и выключить у пациентов с РС.