Небольшое исследование, опубликованное учеными Национального института здравоохранения США, предполагает, что иммунный ответ, вызванный коронавирусной инфекцией, повреждает кровеносные сосуды мозга и может быть причиной длительных симптомов COVID-19.
Новая работа была основана на результатах вскрытия мозга девяти человек, которые умерли от COVID-19.
Вместо признаков вируса SARS-CoV-2 в мозге умерших ученые обнаружили собственные антитела людей, которые атаковали клетки, выстилающие кровеносные сосуды мозга, вызывая воспаление и повреждения.
Это открытие может объяснить, почему у некоторых людей сохраняются последствия инфекции, включая головную боль, усталость, потерю вкуса и обоняния, неспособность заснуть, а также "туман в мозгу". Но главное - эта работа может помочь разработать новые методы лечения лонг-ковида.
Как проходило исследование
Авиндра Нат, старший автор статьи, заявила: "У пациентов часто развиваются неврологические осложнения при COVID-19, но лежащий в основе патофизиологический процесс недостаточно изучен. Ранее мы показали повреждение кровеносных сосудов и воспаление в мозге пациентов при вскрытии, но мы не понимали причину этого. Я думаю, что сейчас мы получили важное представление о последовательности событий".
В рамках работы были исследованы 9 человек в возрасте от 24 до 73 лет. Ученые выбрали их, потому что сканирование указало на признаки повреждения кровеносных сосудов в мозге.
Их мозг сравнивали с контрольной группой (10 человек), команда изучала нейровоспаление и иммунные реакции, используя метод, называемый иммуногистохимией.
Ученые обнаружили, что антитела, вырабатываемые против COVID-19, ошибочно атаковали клетки, которые формируют "гематоэнцефалический барьер" - структуру, предназначенную для предотвращения проникновения вредных веществ в мозг. Повреждение этих клеток может вызвать “утечку” белков, кровотечение и образование тромбов, что повышает риск инсульта.
Утечки также заставляют иммунные клетки, называемые макрофагами, устремляться к месту повреждения, чтобы восстановить повреждения, вызывая воспаление. Команда обнаружила, что нормальные клеточные процессы в областях, подвергшихся атаке, были серьезно нарушены, что имело последствия для таких процессов, как удаление токсинов и регулировка метаболизма.
Полученные результаты дают представление о процессах, происходящих в мозгу у пациентов с длительными неврологическими симптомами, что может послужить основой для новых методов лечения. Например, препарата, который нацелен на восстановление работы гематоэнцефалического барьера.