Исследование нейробиологов из Университета Флиндерса показало, как белок тау-протеин, являющийся критическим фактором в развитии болезни Альцгеймера, переходит из нормального состояния в форму, разрушающую нейроны. Ученые показали, как это открытие в перспективе может стать основой нового метода лечения болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенная форма деменции. В настоящее время нет эффективной терапии, которая помогла бы лечению. Отчасти это происходит из-за пробелов в нашем понимании, как нейродегенеративное расстройство возникает в мозгу.
Исследование Университета Флиндерса показало, как тау-белок - важный для работы нейронов, деградирует и становится критическим фактором в развитии болезни Альцгеймера. Ученые исследовали на мышиных моделях, как происходит этот процесс деградации.
«Наряду с небольшим пептидом, называемым бета-амилоидом, тау-белок является центральным фактором болезни Альцгеймера. Тау оказывает токсичное воздействие на клетки мозга, что приводит к нарушению функции памяти», — говорит ведущий автор исследования доктор Арне Иттнер, старший научный сотрудник в области неврологии в Институте медицинских исследований университета Флиндерса.
Как ломается тау-белок
За синтез тау-белков отвечает ген MAPT. Но после синтеза тау-белки подвергаются воздействию специальных ферментов - протеинкиназ, которые модифицируют белок. Как показали ученые, работа этих ферментов может нарушиться. И тогда они начинают "ломать" белок.
Как выяснили ученые, фермент не столько окончательно "ломает" белок - это происходит достаточно редко, сколько его "доламывает". Если в тау-белке уже произошел сбой, ферменты на него воздействуют очень сильно и, в конечном счете, приводят белок в нерабочее состояние. В таком состоянии тау-белки образуют сгустки, которые и отравляют нейроны.
Главное, что выяснили ученые: чтобы процесс "доламывания" достиг разрушительных размеров, сбои должны быть внесены в совершенно определенные фрагменты белка. Ученые назвали их "мастер-сайтами".
Если с помощью терапии поправить такие мастер-сайты, процесс деградации тау-белков можно остановить. Это и показали опыты на мышах.
До реального лечение болезни Альцгеймера еще далеко, но первый шаг сделан.
