Синтетическая теория эволюции первоначально исходила из представления о полной случайности мутаций. Однако, по-видимому, это не совсем так. Известно, что разные гены мутируют с разной частотой, причем скорость мутирования каждого гена - величина довольно устойчивая. В этом наверняка есть какой-то смысл. Представляется, что выработать абсолютно совершенную систему репарации ДНК организмы вполне могли бы - и тогда мутагенез можно было свести практически к нулю. Этого, однако, не произошло: для сохранения пластичности и приспособляемости популяциям необходима изменчивость. Очевидно, репарационные системы держат процесс под контролем, позволяя мутировать одним генам почаще, другим - пореже.
Однажды, 17 лет назад, в далёком 2005 году шведские учёные провели одно интересное исследование на бактериях, которое дало очень интересный результат: если вредных мутаций в одноклеточном организме бактерии становится очень много, они становятся не такими уж и вредными. Это звучит парадоксально: ведь чем больше становится изменений в геноме организма, мешающих жить, тем труднее жить этому организму на белом свете, разве не так? На самом же деле всё несколько сложнее.
Шведские ученые в ходе своего эксперимента показали, что у бактерий имеются какие-то средства для уменьшения вреда, приносимого накапливающимися в геноме мутациями. Пока мутаций мало, жизнеспособность снижается пропорционально их числу, но при дальнейшем накоплении мутаций снижение жизнеспособности все более замедляется.
Понятное дело, что сами по себе ДНК не могут продумать, как они будут мутировать и как будут проявляться мутации. Но иногда бывает выгодно увеличить частоту возникновения случайных мутаций во всем геноме или в отдельных его участках. И делать это клетки умеют. Например, есть такие "резервные" гены, они же SOS-гены, которые активируются в экстренных случаях.
Один из них — ген dinB — кодирует склонную к ошибкам ДНК-полимеразу (белок, управляющий созданием копий молекул ДНК). Активизация гена dinB приводит к резкому увеличению частоты мутаций. Однако, когда популяция микроорганизмов гибнет, это может ей помочь. Чисто по теории вероятности: а вдруг один из мутантов будет хранить в себе полезные гены, которые в ходе нехитрого естественного отбора помогут их носителям успешно размножиться и восстановить численность популяции.
Вот этот ген dinB и использовался для того чтобы создать бактерию, способную регулировать скорость мутаций. Учёные соединили данный ген с промотором, который индуцирует сахар под названием арабиноза (промотор — регуляторный участок ДНК, от строения которого зависит, в каких ситуациях и с какой интенсивностью будет работать соседний с ним ген или группа генов). Получившуюся конструкцию вставили в геном бактерии Salmonella typhimurium. Это дало возможность очень тонко регулировать скорость мутагенеза генно-модифицированной бактерии, просто меняя концентрацию арабинозы в среде. Чем больше арабинозы, тем активнее работает ген dinB и тем больше ошибок-мутаций происходит при репликации (копировании) молекулы ДНК.
Мутации у бактерии происходили случайно, но, как показало исследование, распределялись по генетическому материалу более-менее равномерно.
Жизнеспособность бактерий-мутантов оценивалась по скорости их размножения. Оказалось, что по мере накопления мутаций жизнеспособность сначала снижается быстро, но в дальнейшем, когда мутаций становится примерно 30-50 штук, имеет место, внезапно, резкое замедление темпов снижения жизнеспособности.
Авторы предположили, что снижение вредоносности мутаций по мере роста их числа может быть связано с деятельностью белков-шаперонов, обеспечивающих правильное сворачивание (укладку) других белковых молекул. Повышение числа мутантных (и потому неправильно «свернутых») белков в клетке может привести к росту производства шаперонов, которые иногда способны помочь даже «испорченному» белку свернуться правильно. Для проверки этого предположения были измерены концентрации шаперонов у бактерий с разным числом накопившихся мутаций. Оказалось, что в линиях с большим числом мутаций уровень шаперонов действительно резко повышен.
Таким образом, живая клетка в некоторых случаях способна не только регулировать скорость мутирования своего генома, но и эффективно справляться с вредоносным действием возникших мутаций.
Это исследования имеет значение для науки в том отношении, что такие способности к нейтрализации вреда от мутаций позволяют бактериям (и не только) накапливать в своём геноме новый материал, который потом может хорошо послужить организмам. А может и никогда не "активироваться", так и не пригодившись носителю.
Автор статьи: Viggo Jackson
#бактерии #мутации #открытия #учёные #микробиология #генетика #интересные факты #наука