Как и в большинстве теорий патогенеза разных заболеваний, исследователи ошибочно уделяют ведущую роль в развитии рассеянного склероза одному веществу. К примеру, некоторые исследователи отводят ведущую роль не мелатонину (хотя некоторые именно за мелатонин), а серотонину (или В12, или D или еще чему-то, что больше любимо или оплачивается заказчиками). Однако, судя по всему, сегодня в современной неврологии роль серотониновой системе в развитии рассеянного склероза не ставится под сомнение, хотя и требует изучения.
Так, установлено, что серотонин, как и мелатонин, влияет на активность провоспалительных цитокинов и активность T-клеток 17 типа. В этом контексте интересен такой момент: установлено, что при развитии депрессии повышается активности ряда цитокинов, и при развитии рассеянного склероза тоже повышается ряд цитокинов. Путем нехитрого сопоставления повторяющихся в разных исследованиях цитокинов (данные тут разнятся, но костяк группы формируется) вот что выходит:
- как минимум, в развитии депрессии участвуют цитокины: ИЛ-1Р, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-11, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-18, ФНО-а, ИФН-у.
- как минимум, в развитии рассеянного склероза задействованы: ИЛ-12, ИЛ-17, ИЛ-23, ИФН-у, ФНО-а.
Ну то есть, есть частичное совпадение. При этом тяжесть депрессии коррелирует с тяжестью и скоростью прогрессирования рассеянного склероза. Заявлять, что связь между депрессией и тяжестью течения линейная, очень грубо. Разумнее говорить о взаимосвязи этих двух процессов, и одно может быть катализатором второго. К примеру, острый стресс с дальнейшей депрессией может вызвать обострение. А обострение или тяжелое течение болезни может заставить приуныть. К сожалению, влияние серотонина и мелатонина на конкретные цитокины (про- и противовоспалительные) найти не удалось. Однако установлено, что у серотонина и мелатонина есть «антидепрессантный» эффект и влияние на когнитивные функции. И, говоря об актуальности ингибиторов обратного захвата серотонина при рассеянном склерозе, разумно задать вопрос: а что захватывать?
И здесь открывается важный момент: количество серотонина у пациентов с рассеянным склерозом в тромбоцитах снижено на любой стадии заболевания. При этом наблюдается прямая связь уровня серотонина и степенью выраженности хронической усталости. При этом исследователи рекомендуют не назначение 5-htp, а ингибиторы обратного захвата, что не очень логично, учитывая общую картину дефицита в тромбоцитах.
В свою очередь, серотонин выполняет ряд важный функций в организме, чье снижение неразлучно связано с рассеянным склерозом (симптомы, осложнения, причины смерти), в том числе:
· сокращение мускулатуры органов ЖКТ, в том числе кишечника и желудка;
· участвует в передаче нервных импульсов;
· влияет на тонус скелетной мускулатуры, двигательные функции;
· влияет на выраженность и адекватность болевых ощущений;
· регуляция тонуса сосудов.
Снижение уровня серотонина не только вызывает сильную усталость, но также способствует нарушению циркадных ритмов, появлению перепадов настроения и выраженной депрессии, неадекватных болевых ощущений. Нарушение передачи нервных импульсов на фоне дефицитных состояний при РС, вызывает множественные проявления: тремор, изменение рефлексов, нарушения чувствительности, нарушения мелкой моторики и так далее.
Вероятно, в комплексе с другими дефицитными состояниями недостаток серотонина провоцирует нарушения работы ЖКТ, вплоть до атонии кишечника. Любопытно, что серотонин влияет на состав кишечной микробиоты, которая имеет стойкие изменения при РС и ряде других нейродегенеративных и аутоиммунных патологиях.
Таким образом, дефицит серотонина вызывает множественные нарушения, многие из которых относят к «неисправимым» как следствие наличия очагов в связанных участках мозга. Однако нормализация уровня серотонина может не только улучшить эмоциональное состояние человека, но ослабить или нивелировать ряд физических, физиологических симптомов у пациента с рассеянным склерозом. При этом некоторые исследователи говорят о желательном использовании ингибиторов обратного захвата серотонина совместно с ПИТРС 1 линии, ввиду комплексного эффекта препарата.
На своем опыте отмечу, что с перерывами применяла по 100 мг совместно с витаминами группы В в первой половине дня, после легкого завтрака. Первый эффект ощущается сразу после 1 применения. Снижается ощущение усталости, улучшается настроение, появляется здоровый аппетит, повышается общая выносливость, физическая и когнитивная продуктивность, появляется желание спать спустя 15 часов после подъема. Перерыв в терапии вызывал возврат к изначальному депрессивному и слабому физически состоянию, что на фоне недавнего улучшения ощущалось совсем невыносимо. Переход на 200 мг не вызвал эйфории или нездорового возбуждения, просто становилось еще получше, в сравнении со 100 мг. На мой взгляд, использование 300 мг+ излишне, с учетом достигнутого стабильного эффекта.
На эффективность влияет:
1) обязательный прием В6, В3;
2) пик эффективности препарата достигается при воздействии солнечных лучей на кожу и физическая активность.
Прием утром 5-htp и мелатонина вечером при появлении сонливости позволяет удерживать приемлемый режим сна и бодрствования.
В популярной литературе рекомендуется использование 5-htp при лечении ожирения. Однако препарат не подавляет аппетит, напротив, у многих появляется желание съесть пищу, богатую аминокислотами и витаминами (крупы, орехи, сухофрукты). Можно предположить другой вариант нормализации питания при приеме 5-htp/ Вероятно, препарат может подавлять компульсивное переедание, в том числе на фоне сниженного серотонина. Кроме того, препарат повышает возможности физической активности, что, безусловно повышает потребности в энергии, и, если есть запасы жировой клетчатки, то расходовать организм будет ее.
Часть 1, введение: https://zen.yandex.ru/media/a_y_menya_toje_rs/proizvodnye-triptofana-v-patogeneze-rs-chast1-vvedenie-628eb0908a25537430a23e9d
Часть 2, мелатонин: https://zen.yandex.ru/media/a_y_menya_toje_rs/proizvodnye-triptofana-v-patogeneze-rs-chast-2-melatonin-628eb0e7282eee5b080e262a