Гистамин представляет собой биогенный моноамин, а также эндогенный нейротрансмиттер с разнообразными физиологическими функциями, начиная от местных воспалительных реакций и заканчивая регуляцией синаптической передачи в головном мозге. Определенное количество типов клеток млекопитающих синтезирует гистамин, включая клетки иммунной системы, такие как тучные клетки , базофилы и тромбоциты, а также небольшие популяции нейронов в головном мозге, такие как найденные в туберомаммилярном ядре (TMN) гипоталамуса. В головном мозге взрослого человека около 64 000 гистаминергических нейронов расположены внутри и вокруг TMN. Они проецируются диффузно во все области мозга, по-разному модулируя множество отдельных нейронных цепей .
После высвобождения гистамин может иметь широко распространенные эффекты по всему мозгу в большом количестве различных типов клеток, которые экспрессируют один или несколько из четырех известных рецепторов, связанных с G-белком гистамина.
Многочисленные данные продемонстрировали четкую роль гистамина, действующего непосредственно на нейроны и нейронные структуры , но гораздо меньше известно, как гистамин может действовать на другие типы клеток, обнаруженные в мозге. Действительно, в молодом развивающемся мозге обнаруживается большое количество некоторых из этих других типов клеток (например, микроглии и тучных клеток), количество которых динамически меняется в процессе развития. Кроме того, молодой развивающийся мозг также содержит проницаемый гематоэнцефалический барьер, что приводит к потенциальному доступу системных факторов и иммунных клеток для воздействия на развивающиеся нейроны и синапсы.
Было показано, что биогенный амин - гистамин, модулирует воспалительные процессы, а также свойства нейронов и синапсов в головном мозге, а также участвует в возникновении нарушений развития нервной системы.
Действительно, снижение синтеза этого нейромодулятора было связано с синдромом Туретта и обсессивно-компульсивным расстройством, что свидетельствует о том, что это может быть обусловлено нарушением кортико-стриарной схемы ( сети, цепей нейронов) во время развития. Кроме того, нейровоспаление было связано с изменениями в развитии мозга, например, влияя на синаптическую пластичность и синаптогенез, и есть предположения, что дефицит гистамина может сделать развивающийся мозг более уязвимым для провоспалительных повреждений .
Несмотря на то, что большинство исследований было сосредоточено на нейрональных источниках гистамина, остается неясным, в какой степени другие (не нейрональные) источники гистамина, например тучные клетки и базофилы, могут влиять на развитие мозга. Несколько исследований, которые начали изучать это in vitro и, в более ограниченных масштабах, in vivo , указывает на то, что высвобождаемый не нейронами гистамин и другие предварительно сформированные медиаторы могут влиять на опосредованное микроглией нейровоспаление, которое может повлиять на развитие мозга.