Найти в Дзене

Производные триптофана в патогенезе РС, часть1, введение

Множественные исследования указывают на дефицит триптофана и его производных при ряде аутоиммунных, неврологических патологий. Интересно и то, что в современных рекомендациях указывают на преимущества селективных ингибиторов обратного захвата серотонина для лечения депрессии при рассеянном склерозе. На практике эти препараты назначаются редко, в топе назначений остаются Карб****епин, Фе*****пам, Ат**акс для лечения как нарушений сна, так и депрессии, тревожности и других нарушений. То есть, назначаются достаточно сложные препараты с серьезными побочными эффектами. При этом потенциально исправимые дефициты, вызывающие эмоциональные нарушения и проблемы со сном, продолжают прогрессировать, усугубляя течение болезни. Кроме того, Фен****пан и препараты аналогичного действия «отключают» фазу короткого сна, которая необходима для регенерации миелиновых оболочек. И с этой точки зрения выбор селективных ингибиторов предпочтительнее при наличии истинной депрессии. Однако есть и другой, не менее

Множественные исследования указывают на дефицит триптофана и его производных при ряде аутоиммунных, неврологических патологий. Интересно и то, что в современных рекомендациях указывают на преимущества селективных ингибиторов обратного захвата серотонина для лечения депрессии при рассеянном склерозе. На практике эти препараты назначаются редко, в топе назначений остаются Карб****епин, Фе*****пам, Ат**акс для лечения как нарушений сна, так и депрессии, тревожности и других нарушений. То есть, назначаются достаточно сложные препараты с серьезными побочными эффектами. При этом потенциально исправимые дефициты, вызывающие эмоциональные нарушения и проблемы со сном, продолжают прогрессировать, усугубляя течение болезни.

Кроме того, Фен****пан и препараты аналогичного действия «отключают» фазу короткого сна, которая необходима для регенерации миелиновых оболочек. И с этой точки зрения выбор селективных ингибиторов предпочтительнее при наличии истинной депрессии. Однако есть и другой, не менее важный вопрос: о необходимости более углублённого изучения взаимосвязи триптофана и его производных, при аутоиммунных заболеваниях.

Итак, триптофан в организме превращается, в том числе:

· одну из форм витамина В3;

· серотонин;

· мелатонин.

Эти три вещества при РС зачастую находятся в умеренном или остром дефиците. Вероятно, в период обострения уровни снижаются особенно сильно, так как они имеют противовоспалительный, антиоксидантный эффекты, и симптомы обострения потенциально указывают на это (усиление бессонницы, тревожности, раздражительности, усиление боли, спастики).

При этом можно говорить о том, что дефицит каждого из веществ коррелирует с ухудшением состояния пациента с РС. Разумеется, это все требуется более углубленного изучения, сравнения пациентов по EDSS, стажу болезни и уровня заявленных веществ, данных мало.

Однако прием препаратов чистого триптофана и его L-форм потенциально опасен ввиду того, что дефицитный в организме триптофан предпочитает идти по нейротоксичному пути. Установлено, что у пациентов с РС низкий уровень «хорошей» нейропротекторной кинуреновой кислоты снижен. При этом уровень другой производной триптофана – хинолиновой кислоты – повышен. Использование уже готовых производных триптофана (5-htp, мелатонин) позволяет обойти этот опасный момент.

Я начала терапию с мелатонина (из-за тяжелых нарушений сна), только затем догадалась начать проверять всю цепочку (где мелатонин заключительное звено).

Читать продолжение: часть 2, мелатонин:

Производные триптофана в патогенезе РС: часть 2, мелатонин
А у меня тоже рассеянный склероз26 мая 2022