В прошлой статье мы посмотрели, что есть некоторый риск сочетания заболеваний щитовидной железы и рассеянного склероза. Сегодня уточним, как это сочетание может повлиять на общее состояние пациентов.
Поздний дебют рассеянного склероза
Итак, один аспект при разных патологиях ЩЗ у меня вызывает сомнения: врачи указывают на поздний дебют рассеянного склероза при наличии патологий щитовидной железы. Вроде как выходит, что у пациентов с выявленной патологией щитовидной железы дебют РС случаются позднее (в сравнении с пациентами без нарушений в работе щитовидки), примерно в 28 лет.
Возможно, так оно и есть.
Но многие из нас знают, что официальный «дебют» может быть гораздо позже, чем фактический. А если человек привык, что он чувствует себя в принципе нехорошо, то он не бежит при слабости и головокружениях в больницу. А потому патологии ЩЗ и диагностирование РС может отложиться на года у таких людей, считающий нездоровье и общее слабость за норму. Поэтому-то поздний и яркий дебют лучше, чем медленный прогресс заболевания из года в год. Так что для меня вопрос позднего дебюта остается открытым.
Влияние нарушений в работе щитовидной железы на прогресс рассеянного склероза
В ходе наблюдений врачи установили, что у пациентов с рассеянным склерозом, у которых был повышен титр антитиреоидных антител более тяжелое и стремительное прогрессирование РС.
При этом у таких пациентов более высокий уровень титров не только к антитиреоидным антителам, но к МОГ и МАГ. То есть, при антителах по щитовидной железе идет повышение антител по рассеянному склерозу. Это позволяет предположить, что аутоиммунное заболевание щитовидной железы стимулирует демиелинизацию именно по сценарию атаки антител. Соответственно, повышение титров антител к ТПО и ТГ может говорить в пользу злокачественного течения РС. И об этом необходимо сообщать не только эндокринологу, но и неврологу.
Отмечено, у пациентов с длительным РС, с частыми обострениями и повышенным титром наблюдалось снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Также было установлено, что наиболее тяжелые двигательные, зрительные, чувствительные, психоэмоциональные нарушения и высокий балл по шкале EDSS наблюдались именно у пациентов с гипофункцией щитовидной железы.
При этом у пациентов с гипофункцией ЩЖ и рассеянным склерозом был выявлен более высокий уровень нейронспецифической енолазы (или энолазы).
Нейронспецифическая энолаза (енолаза) – структурная разновидность фермента энолазы, участвующей в процессе гликолиза. Гликолиз – окисление глюкозы, сопровождающееся запасанием энергии в форме АТФ и НАДH. АТФ - универсальный источник энергии для всех биохимических процессов.
Таким образом, можно предположить негативное влияние сочетания гипотиреоза и рассеянного склероза на качество жизни пациента. Вероятно, гипотиреоз влияет на ремиелинизацию, дифференцировку олигодендроцитов негативно, при этом усиливает нейродегенерацию при рассеянном склерозе. Поэтому пациентам с агрессивным типом рассеянного склероза стоит обсудить с лечащим врачом необходимость скрининга щитовидной железы и консультации с эндокринологом.