За способность "прятаться" от лучевой терапии раковых клеток отвечает определенный ген
Лечение при помощи лучевой терапии немелкоклеточного рака легкого имеет существенный недостаток. При воздействии на опухоль клетки становятся неактивными. Но как только условия для рака меняются в лучшую сторону, он снова начинает захватывать новые ткани в легких.
Как говорится в новом исследовании ученых из МФТИ, необходимо изменить подход к лечению немелкоклеточного вида рака, который составляет почти 84% от всех случаев заболеваний раком легких. И часто приводит к рецидиву после облучения из-за высокой резистентности раковых клеток.
"Раковые стволовые клетки становятся причиной рецидивов после лучевой терапии, поэтому лечение должно проводиться с учетом особенностей ее стволовых клеток. В частности, необходимо выявлять в таких клетках наличие или отсутствие белка р53", — говорится в сообщении вуза.
Убить раковую опухоль непросто. При облучении радиацией они обладают способностью прятаться и выживать в условиях, когда обычные клетки погибают. Затем, когда им ничего не угрожают, клетки снова начинают делиться как ни в чем не бывало.
Эта особенность связана с наличием белка р53 в клетках, выяснили ученые. Его еще называют «стражем генома». Он кодируется в клетке геном-онкосупрессором ТР53, из семейства антионкогенов.
Антионкогены отвечают за правильную работу клеток и не дают им стать злокачественными.
"Белок р53 запускает транскрипцию группы генов и активируется при накоплении повреждений ДНК. Когда какие-то мутации возникают в гене ТР53 или если такой ген в клетке вообще отсутствует, то клетка приобретает злокачественные характеристики", — рассказывает заведующий лабораторией МФТИ Сергей Леонов.
Во время исследования, ученые разделили образцы раковых клеток на две группы. В одной из них присутствовал ген ТР53, в другой нет. Оказалось, что в группе клеток, где этот ген был, клетки умели «засыпать». Если этого гена не было, деление начиналось очень быстро. Из этого ученые сделали вывод, что при лечении этого вида рака необходима индивидуальная терапия.
"Нужно проверять, какой статус ТР53 в клетках у конкретного пациента. И уже в связи с этим назначать терапию. Поскольку в зависимости от наличия или отсутствия р53 клетка может включать разные механизмы выживания. Нужно учитывать эти механизмы и воздействовать на них, препятствуя их развитию", — говорят авторы исследования.