Найти в Дзене
ОбзорКругозор

Острый инфаркт миокарда - осложнения

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) тесно связан с атеросклеротическими изменениями сосудов и является завершающим этапом эволюционного течения ишемической болезни сердца (ИБС). В основе этиопатогенеза ОИМ лежит окклюзия коронарных сосудов и возникновение ишемии миокарда вследствие нарушения баланса между потребностью в кислороде и его снабжением. Осложнения острого инфаркта миокарда могут быть, с одной стороны ранними и поздними и связаны с рядом факторов - площадью зоны ишемии, степенью некроза миокарда (своевременное адекватное лечение в первые 30 мин, тромболизис или стентирование окклюзии коронарной артерии связаны со достоверно лучшим прогнозом, улучшением выживаемости и снижением осложнений при сохранении качества жизни пациента), сопутствующими заболеваниями (у больных сахарным диабетом значительно выше смертность и осложнения вследствие ОИМ), коронароокклюзией и числом пораженных артерий соответственно (более высокая частота окклюзии сосудов и триклонической ишемической болезни серд

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) тесно связан с атеросклеротическими изменениями сосудов и является завершающим этапом эволюционного течения ишемической болезни сердца (ИБС). В основе этиопатогенеза ОИМ лежит окклюзия коронарных сосудов и возникновение ишемии миокарда вследствие нарушения баланса между потребностью в кислороде и его снабжением.

Осложнения острого инфаркта миокарда могут быть, с одной стороны ранними и поздними и связаны с рядом факторов - площадью зоны ишемии, степенью некроза миокарда (своевременное адекватное лечение в первые 30 мин, тромболизис или стентирование окклюзии коронарной артерии связаны со достоверно лучшим прогнозом, улучшением выживаемости и снижением осложнений при сохранении качества жизни пациента), сопутствующими заболеваниями (у больных сахарным диабетом значительно выше смертность и осложнения вследствие ОИМ), коронароокклюзией и числом пораженных артерий соответственно (более высокая частота окклюзии сосудов и триклонической ишемической болезни сердца связана со значительно худшим прогнозом, большей ишемией и более высокой смертностью соответственно).

Ранние осложнения острого инфаркта миокарда представляют опасность, главным образом, внезапного ухудшения гемодинамики, острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и летального исхода и являются прямым следствием некроза миокарда с ухудшением насосной функции левого желудочка, снижением сердечного выброса и симптомами шока.

Другими причинами внезапного ухудшения гемодинамики больного в ранние сроки инфаркта миокарда являются возникновение нарушений сердечного ритма, наиболее грозными из которых являются желудочковые тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков и как следствие внезапная сердечная смерть; разрыв стенки желудочка, разрыв папиллярной мышцы и возникновение острой митральной недостаточности, дефект межжелудочковой перегородки и др.

Увеличение частоты желудочков приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и углублению процессов ишемии и некроза тканей. Примерно у 90% больных развивается тот или иной вид аритмии после инфаркта миокарда, причем у 25% из них в первые 24 часа после острого коронарного события. Наличие общедоступных дефибрилляторов и оказание первой помощи являются ключевыми факторами в предотвращении смерти от фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Можно наблюдать и ряд других нарушений ритмопроводимости при инфаркте миокарда - высокочастотную мерцательную аритмию с высокой частотой желудочков, атриовентрикулярную блокаду (АВ-блокаду) второй и третьей степени (полную АВ-блокаду), желудочковые экстрасистолы, брадиаритмии и др. .

Поздние осложнения инфаркта миокарда имеют направленность по ряду направлений - хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (ФВ), рубцеванием и снижением сократимости, аритмиями, аневризмой желудочков, пристеночным тромбом левого желудочка, перикардитом и др.

Хроническая сердечная недостаточность занимает центральное место среди долгосрочных осложнений ОИМ: острый некроз миокарда и рубцевание приводят к снижению сократительной способности левого желудочка, нарушению насосной функции и снижению фракции выброса.

Эти изменения приводят к ретроградному повышению давления в легочных сосудах, застою в легких и отеку легких , а впоследствии и правого желудочка, возникновению периферических отеков кардиогенного генеза (нижних конечностей и лодыжек, а в последующем и верхних конечностей, гепатоспленомегалии, карциномы, carcinoma, ), которые характеризуются наличием гравитационных признаков - отсутствуют утром и ухудшаются в течение дня и вечера.

У более чем 30% пациентов развивается сердечная недостаточность после инфаркта миокарда, с вероятностью возрастающей пропорционально степени окклюзии и количеству пораженных коронарных сосудов, а также продолжительности от появления симптомов до тромболитической терапии или стентирования и коронарной недостаточности, восстановление кровотока.

В небольшом числе случаев после восстановления коронарного кровотока (до 5%) может наблюдаться ухудшение некроза миокарда и соответственно гемодинамики и прогноза больного, что связано с повышением кислородно-радикальной активности и эндотелиальной дисфункцией.

Желудочковые аневризмы и желудочковые тахиаритмии чаще встречаются у пациентов с нижнезадним инфарктом миокарда в анамнезе, с частотой желудочковых аневризм до 15%. Клинически аневризмы желудочков проявляются хронической сердечной недостаточностью (а в случае разрыва - кардиогенным шоком и летальным исходом), желудочковыми аритмиями, рецидивирующими эмболизациями вследствие гемостаза.

Так называемое Синдром Дресслера также входит в состав поздних осложнений инфаркта миокарда и характеризуется триадой перикардита, плеврита, пневмонита. В основе его этиопатогенеза лежат аутоиммунные процессы и отложение АМА-антител. Клинические симптомы развиваются примерно через 2 нед после инфаркта миокарда, с характерным для перикардита сочетанием болей в грудной клетке с плевральным компонентом и соответствующими изменениями на ЭКГ, кашлем, плевральным выпотом и др. При большом перикардиальном выпоте процесс может перерасти в тампонаду перикарда с характерной триадой Бека (гипотензия, тахикардия, глухие сердечные тоны, парадокс пульса, растяжение яремной вены) и внезапным ухудшением гемодинамики.

В заключение, осложнения острого инфаркта миокарда можно разделить на два основных направления - ранние и поздние. Ранние осложнения инфаркта миокарда в первые минуты и часы в основном связаны с риском внезапного ухудшения гемодинамики и кардиогенного шока, обусловленного различными причинами - обширным некрозом миокарда и нарушением насосной функции левого желудочка с острым отеком легких, разрывом папиллярной мышцы, разрывом папиллярной мышца, дефект перегородки и др. Ранняя диагностика, догоспитальное и стационарное лечение значительно улучшают прогноз больного и снижают риск развития осложнений в ближайшей и отдаленной перспективе.

Материал носит информативный характер и не может заменить консультацию врача. Перед началом лечения обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Всем крепкого здоровья, берегите себя.

Ставьте лайк, подписывайтесь на канал.