Основные представители витамина D – это эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Холекальциферол имеется в продуктах животного происхождения, он образуется из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже, под влиянием ультрафиолетовых лучей.
Эргокальциферол синтезируется также при облучении ультрафиолетом с длиной волны 290– 320 нм из провитамина эргостерина, входящего в состав растительных тканей.
Метаболизм витамина D
Пищевой витамин D из тощей кишки всасывается в составе хиломикронов, затем переносится в печень и жировую ткань D-связывающим α1-глобулином. При нефротическом синдроме и печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня этого транспортного белка, а при беременности и гиперэстрогенизме – повышение. Основное депо витамина D находится в жировых клетках. Биологически активными формами витамина D являются продукты их дальнейшего окисления в организме. В печени образуется 25-гидроксивитамин D, а в почках под влиянием зависимой от паратирина α1-гидроксилазы синтезируется наиболее активный метаболит 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол).
Почечное гидроксилирование активируется не только паратгормоном, но и гипофосфатемией. Менее активные метаболиты 24,25– и 25,26-дигидроксивитамин D вырабатываются в почках, костях, хрящах и тонкой кишке. Первое гидроксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе – при хронической почечной недостаточности.
Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недостаточность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина D и остеомаляции.
Разрушение активного витамина D идет в печени с участием оксидаз, зависящих от цитохрома Р-450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способствуют развитию эндогенного дефицита витамина D.
При витамин-D – зависимом наследственном рахите Imuna имеется дефицит почечной α1-гидроксилазы. Болезнь проявляется тяжелыми рахитическими изменениями скелета, гипоплазией эмали зубов, вторичным гиперпаратиреозом, гипокальфосфатемией, аминоацидурией, высокой активностью сывороточной щелочной фосфатазы. Эффективно лечение малыми дозами кальцитриола или большими дозами обычного витамина D.
При витамин-D-зависимом наследственном рахите II типа гидроксилирование происходит нормально, но имеется дефект тканевых рецепторов дигидроксивитамина D, снижающий чувствительность клеток-мишеней. Заболевание имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости.
Главными мишенями гормоновитамина D являются почки, желудочно-кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. Мышцы имеют рецепторы только к кальцифедиолу.
Витамин D является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора. Он:
– увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии;
– индуцирует синтез белка-переносчика для выкачивания кальция из энтероцитов в кровь;
– стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике;
– стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе;
– способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты;
– снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида;
– усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек;
– улучшает состояние противотуберкулезного и противогрибкового иммунитета.
Полезное действие витамина D не ограничивается здоровьем опорно-двигательного аппарата. Он снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта, инсульта, гипертонической болезни, вероятности развития рассеянного склероза, тяжёлого течения инфекционных заболеваний. Иммунная система нуждается в витамине D для борьбы с бактериями и вирусами. Он нужен мышцам, чтобы двигаться, нервам, чтобы передавать сигналы телу.
Люди с избыточной массой тела имеют больше шансов на низкий уровень витамина D.
Дефицит и гипервитаминоз витамина D
При авитаминозе D понижается всасывание кальция и освобождение его из кости, что ведет к стимуляции выработки паратгормона паращитовидными железами. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который способствует вымыванию кальция из костей и потере фосфата с мочой.
Клинические проявления рахита у детей:
– задержка прорезывания зубов и закрытия родничка;
– размягчение костей черепа с уплощением затылочных костей;
– периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»);
– деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос);
– искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»);
– утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер;
– деформации грудной клетки («куриная грудь»);
– нарушения сна, раздражительность, потливость.
При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида).
Гиповитаминоз D чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин D3, на который приходится до 80 % необходимого количества витамина D. Примерно четверть пожилых людей в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции.
Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.
Повышенному риску развития недостаточности витамина D подвержены:
-Люди с аллергией на молоко или с непереносимостью лактозы, а также те, кто придерживается ово-вегетарианской или веганской диеты;
-Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании. Содержание витамина D в грудном молоке зависит от уровня витамина D матери;
-Люди с тёмной кожей — большее количество пигмента меланина в эпидермальном слое снижает способность кожи вырабатывать витамин D под действием солнечного света;
-Люди с заболеваниями, при которых всасывание жиров ограничено. Поскольку витамин D жирорастворимый, его всасывание зависит от способности кишечника усваивать пищевой жир.
Во всём мире примерно 1 миллиард человек имеет недостаточный уровень витамина D в крови.
Дефицит витамина D признан глобальной проблемой с множеством последствий для здоровья. Его связывают с ухудшением состояния костной ткани, раком молочной железы, толстой кишки, предстательной железы, болезнями сердца, депрессией, увеличением веса и другими заболеваниями. Исследования показывают, что люди с нормальным уровнем витамина D имеют меньший риск развития этих заболеваний.
При неправильном применении препаратов витамина D может развиться гипервитаминоз , при котором происходит усиленная мобилизация кальция из костной ткани и метастатическая кальцификация органов и тканей (почек, сердца, кровеносных сосудов, печени, легких) с нарушением их функции. У детей гипервитаминоз появляется после приема 3 000 000 ME витамина D, но при повышенной чувствительности к препарату интоксикация может возникать при меньших дозах. Тяжелый острый гипервитаминоз описан после приема больших доз рыбьего жира.
Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда, полидипсия, запоры, гипертензия, мышечная ригидность. Смертельные исходы обусловлены почечной недостаточностью, сдавлением мозга, ацидозом и гиперкальциемическитми аритмиями. Использование гормоновитамина кальциферола требует большой осторожности.
Как поддерживать нормальный уровень витамина D
Для большинства людей лучший способ получить достаточное количество витамина D — это принимать его в виде лекарственных препаратов.
Они могут содержать витамины D2 (эргокальциферол) или D3 (холекальциферол). Обе формы повышают уровень витамина D в крови, но D3 более эффективен, поэтому предпочтителен.
Сегодня практически все лекарственные препараты и БАД содержат витамин D3.
Так как витамин D жирорастворимый, он лучше всего усваивается, если принимать его вместе с продуктами, содержащими немного жира.
Потребность в витамине D и его источники
Потребность в витамине D составляет 2,5 мкг/сут. Адекватное потребление при диетическом питании для витамина D – 5 мкг/сут, безопасное – 15 мкг/сут.
Пищевые источники витамина D : жир из печени рыб и морских животных, лосось, сельдь, скумбрия, икра, тунец, яйца, сливки, сметана.