Витамин Е – это смесь из 4 токоферолов (от латинского tocos phero – «потомство несущий») и 4 токотриенолов. Наибольшей витаминной активностью обладают α-β-γ-токоферолы (соотношение их эффективности составляет 100: 40: 8), а наибольшие антиоксидантные свойства присущи δ-токоферолу.
Витамин Е впервые был обнаружен при исследовании влияния питания на репродукцию у крыс. Крысы, рацион которых состоял только из казеина, кукурузного крахмала и свиного сала, не могли размножаться, если к их диете не добавлялись салатные листья или цельная пшеница. Впоследствии было установлено, что масло зародышей пшеницы содержит все биологически активные вещества, присущие самой пшенице.
Буква Е была принята для обозначения фактора, следующего за уже признанным на тот момент витамином Д. В 1930-х годах витамин Е был выделен из масла зародышей пшеницы, была установлена его структура. Его назвали «токоферол». Это слово происходит от греческих слов «токос» (рождение ребенка) и «фереин» (медведь), «ол» - окончание в систематических названиях спиртов.
Метаболизм витамина Е
Как и в случае других жирорастворимых витаминов, эффективность всасывания витамина Е повышается в присутствии жиров. Исследования на животных и людях показали, что желчь и сок поджелудочной железы необходимы для максимального поглощения витамина Е.
Витамин Е всасывается из кишечника в составе хиломикронов, попадает в лимфу и обменивается в крови с ЛПНП и другими липопротеидами.
Гиповитаминоз Е возможен при наследственной абеталипопротеинемии, так как нарушен транспорт витамина. Он находится во всех тканях организма, но больше всего – в жировой ткани, ЦНС, мышцах и печени.
Витамин Е обладает высокой антиоксидантной способностью. Он захватывает неспаренные электроны активных форм кислорода, тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран. При дефиците витамина Е происходит «прогоркание жиров» в клеточных мембранах.
Все больше данных свидетельствуют о роли витамина Е в профилактике рака. В некоторых исследованиях употребление витамина Е приводило к снижению частоты развития различных видов рака, включая рак толстой кишки, пищевода и простаты
Витамин Е восстанавливает витамин А и убихинон (коэнзим Q). Убихинон участвует в тканевом дыхании, передавая протоны с флавиновых ферментов на цитохромы.
Антиоксидантные функции витамина Е сопряжены с селеном, который входит в состав фосфолипид-глутатионпероксидазы и глутатионпероксидазы. Витамин С восстанавливает редокс-активность этой системы. Клинические проявления дефицита витамина Е и селена сходны между собой. Витамин Е оказывает антиатерогенное действие, замедляя скорость окисления атерогенных липопротеидов, что препятствует их отложению в сосудистой стенке. Он снижает адгезивно-агрегирующие свойства кровяных пластинок и обладает протромбин-связывающей активностью.
Известно, что высокие дозы витамина Е улучшают иммунную функцию, могут защитить от сердечно-сосудистых заболеваний, замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера, снижают риск развития катаракты.
Дефицит витамина Е и гипервитаминоз
Недостаток витамина Е проявляется в нарушении нормальной функции репродуктивной, мышечной, нервной, железистой, сосудистой и кроветворной систем.
Витамин Е накапливается в организме и очень медленно выводится, поэтому его недостаток редко наблюдается у людей. Несколько лет может потребоваться для ранее здорового взрослого человека, чтобы истощить запасы эндогенного витамина Е.
Дефицит витамина Е прежде всего ведет к повреждению мышечных волокон и нейронов – клеток, обладающих большой мембранной поверхностью и высокой напряженностью процессов окисления, вырабатывающих активные формы кислорода. Могут страдать также быстропролиферирующие клетки гепатоцитов, сперматогенного эпителия, эпителия нефронов, зародышевых тканей.
Гиповитаминоз Е ведет к тканевой гипоксии в органах с высокой потребностью в кислороде.
Клинические проявления гиповитаминоза Е:
– мышечная слабость и мышечная гипотония;
– снижение потенции у мужчин, склонность к выкидышам у женщин, ранний токсикоз беременности;
– гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран;
– атаксия, гипорефлексия, дизартрия, гипоэстезия за счет демиелинизации и глиоза в спинном мозге;
– возможна дегенерация сетчатки глаза вследствие вторичного нарушения обмена витамина А;
– некробиотические изменения в гепатоцитах, канальцевом эпителии почек с развитием гепатонекрозов и нефротического синдрома.
При лечении α-токоферолом возможно развитие гипервитаминоза , при котором отмечается тромбоцитопения и гипокоагуляция (последняя связана с нарушением всасывания витамина К), ослабление сумеречного зрения из-за антагонизма с витамином А, диспепсические явления, гипогликемия, слабость, головная боль, ослабление потенции у мужчин, мышечные судороги. Возможно, это связано с конкуренцией больших доз α-токоферола, антиокислительная активность которого минимальна, с γ– и δ-токоферолом.
Витамин Е является наименее токсичным из всех жирорастворимых витаминов. У некоторых людей использование витамина Е может вызвать желудочно-кишечные расстройства. Витамин Е препятствует метаболизму витамина К, увеличивая протромбиновое время и повышая риск развития
кровотечения.
Потребность в витамине Е и его источники
Суточная потребность в витамине Е составляет 8-10 мг, она у мужчин выше, чем у женщин, увеличивается при мышечной нагрузке и употреблении в пищу большого количества растительных масел, содержащих ПНЖК. В диетическом питании адекватным уровнем считают потребление витамина Е 15 мг/сут, безопасным – 100 мг/сут.
Пищевые источники витамина Е (мг/100 г): соевое масло (114), хлопковое (99), кукурузное (93), подсолнечное (56), оливковое (13), пшеничные и кукурузные проростки (25), соя (17,3), горох лущеный (9,1), кукуруза (5,5), фасоль (3,84), перловая крупа (3,7), овсяная крупа (3,4), греча ядрица (6,65), кукурузная крупа (2,7), креветки (2,27), кальмары (2,2), яйца (2,0), судак (1,8), скумбрия (1,6).