В 1901 году впервые было выявлено вещество, присутствующее в экстрактах мяса и некоторых натуральных пищевых продуктах, которое позволяло быстрее расти дрожжам при добавлении в среду с сахаром и солью. Его назвали «биос» - греческий термин, означающий «жизнь». Последующие исследователи признали сложную природу биоса, фракционировали и идентифицировали его различные компоненты. Оказалось, что биос — это не отдельное вещество, а смесь витаминов группы В: биотина, инозита, тиамина и пантотеновой кислоты.
В 1927 году английская исследовательница Боас сообщил, что при скармливании сырых яичных белков крысам она наблюдала у них токсическое состояние с потерей аппетита, поражением кожи, аллопецией и поражением нервной системы, но в случае добавления в рацион крыс печени или дрожжей, токсических эффектов не наблюдалось. В 1936 году двум голландским химикам Коглу и Тоннису удалось выделить из биос вещество в кристаллической форме. Они получили 1,1 мг вещества из 250 кг высушенных яичных желтков и дали ему название «биотин». В 1945 году биотин был впервые синтезирован.
Для усвоения биотина из пищи необходим панкреатический фермент биотиназа, который освобождает биотин от белка. При врожденной недостаточности биотиназы наблюдается десквамативная эритродермия Лейнера у новорожденных.
Биотин синтезируется кишечной микрофлорой, он широко распространен в продуктах питания, поэтому гиповитаминоз в естественных условиях не наблюдается. К витаминной недостаточности могут приводить: мальабсорбция, дисбактериоз кишечника, длительное парентеральное питание, употребление сырых яиц.
Витамин Н является коферментом карбоксилаз, в том числе пируваткарбоксилазы, ацетил-КоА-карбоксилазы, пропионил-КоА-карбоксилазы. Он необходим для синтеза жирных кислот и стеринов, а также для образования оксалоацетата, способствующего включению в цикл Кребса одноуглеродных фрагментов. Таким образом, биотин участвует в обмене жиров, белков и углеводов.
Дефицит биотина.
Дефицит биотина редко встречается у человека и животных, поскольку он необходим в небольшом количестве, которое обычно достигается нормальной сбалансированной диетой.
Дефицит биотина у людей был получен в результате применения диеты с низким содержанием биотина, содержащей большое количество сырого яичного белка, в течение 10 недель. Этот эксперимент был проведен на четырех добровольцах. Начиная с третьей - четвертой недели у них наблюдались такие проявления недостатка биотина, как шелушение кожи, мышечные боли, гиперестезия, бледность кожи и слизистых оболочек, анемия, анорексия и тошнота. Кроме того, уровень холестерина в крови у добровольцев значительно вырос, а экскреция биотина с мочой снизилась примерно до 10% от нормы.
Известно, что два типа дерматита, встречающегося у маленьких детей (болезнь Лейнера и себорейный дерматит), вероятнее всего обусловлены недостатком биотина. Дефицит у детей может быть вызван низким содержанием биотина в молоке, нарушением пищеварения или постоянной диареей. Дерматиты полностью проходят после дополнительного введения в рацион биотина.
Значительно более низкие уровни биотина (по сравнению с обычными) в крови и экскреция его с мочой обнаруживаются у беременных женщин (однако связь между дефицитом биотина и вредными последствиями для плода и матери не установлена), у пожилых людей, при алкоголизме. Дефицит биотина также выявляется при синдроме внезапной детской смерти. У некоторых пациентов отмечается дефицит биотина при полном парентеральном питании без добавления биотина в течение длительного времени. Дефицит биотина может привести к порокам развития плода у некоторых видов животных.
Возможны врожденные нарушения метаболизма биотина из-за аномальной холокарбоксилазинсинтетазы, дефектов отдельных карбоксилаз и дефицита биотинидазы. Все эти нарушения проявляются гипотонией, дерматитом, задержкой или регрессией развития и алопецией. Следует отметить, что дети с врожденным нарушением метаболизма биотина хорошо реагируют на введение дополнительного биотина.
Биотин встречается в пище частично в свободной форме, частично в связанной с белком, как часть ферментной системы. Биотин является относительно простым соединением, циклическим производным мочевины, которое содержит серу. Он синтезируется различными микроорганизмами из пимелиновой кислоты, дикарбоновой кислоты с семью углеродами, аланина и цистеина. В свободном виде биотин представляет собой кристаллическое вещество, которое очень устойчиво к нагреванию. Вещество в сыром яичном белке, вызывающее токсические поражения, которые устраняются биотином – это гликопротеин авидин. Поступление в организм большого количества авидина приводит к дефициту биотина. При нагревание авидин в яичном белке денатурирует, в результате чего он перестает связывать биотин.
Клинические проявления гиповитаминоза Н:
— чешуйчатый себорейный дерматит носогубного треугольника и волосистой части головы, выпадение волос;
— гладкий и бледный язык;
— потеря аппетита, тошнота;
— усталость, депрессия;
— гиперестезия, миальгия, атаксия;
— анемия;
— конъюнктивит;
— дислипопротеинемия (повышение холестерина крови).
Потребность в биотине, и его источники
Биотин широко распространен в натуральных пищевых продуктах. К числу наиболее богатых им продуктов, которые содержат наибольшую концентрацию витамина, относятся дрожжи, печень, почки, соевые бобы и рисовые отруби, коровье молоко, яичный желток, арахис и патока. Некоторые овощи, такие как цветная капуста, помидоры и бобовые, также являются хорошими источниками биотина.
Суточная потребность в биотине — 0,15–0,30 мг/сут.
Пищевые источники биотина (мкг/100 г): почки свиные (140), печень говяжья (98), почки говяжьи (88), печень свиная (80), соя (60), желтки яиц (56), рис (12), арахис и дрожжи (30), кукуруза (21), овсяная крупа (20), горох лущеный (19,5), творог нежирный (7,6), зеленый горошек (5,3).