Селегилин — нейропротекторный препарат, открытый в Венгрии в 1964 году доктором Йожефом Кноллем. Он классифицируется как ингибитор МАО-В и первоначально был разработан для использования в качестве антидепрессанта, хотя и с ограниченным успехом. Однако в настоящее время он используется для лечения болезни Паркинсона с 1990-х годов. Интересно, что пациенты с болезнью Паркинсона, принимавшие селегилин, жили дольше, чем пациенты, принимавшие в монотерапии стандартное лечение (Леводопа).
Способ действия:
Селегилин воздействует на важное химическое вещество в головном мозге, называемое дофамином. Дофамин — это нейротрансмиттер, который помогает контролировать центры вознаграждения и удовольствия мозга. Это заставляет вас чувствовать себя хорошо, повышает уверенность в себе и помогает регулировать движения и эмоциональные реакции. Если присутствует недостаточный уровень дофамина, человек, скорее всего, будет чувствовать себя вялым, подавленным и вообще незаинтересованным в жизни. У пациентов с болезнью Паркинсона есть проблема с выработкой дофамина, что приводит к очень низким уровням. Дофамин, наряду с адреналином, мелатонином и серотонином, являются моноаминовыми нейротрансмиттерами, которые постоянно вырабатываются и расщепляются в мозгу. Они производятся из аминокислот и расщепляются ферментом, называемым моноаминоксидазой (МАО). Этот фермент распада имеет две формы, известные как МАО-А и МАО-В. Важно отметить, что МАО-А расщепляет все четыре нейротрансмиттера, перечисленных выше, в то время как МАО-В избирательно расщепляет только дофамин.
Жизненно важно, чтобы производство дофамина из аминокислот и его разрушение с помощью МАО-В находились в равновесии. Если разрушение дофамина МАО-В происходит быстрее, чем его производство из аминокислот, то клетки мозга, использующие дофамин, погибнут. Селегилин является ингибитором МАО-В. Он используется для сохранения уровня дофамина у пациентов с болезнью Паркинсона путем ингибирования действия МАО-В, что приводит к увеличению циркулирующего дофамина. Также было обнаружено, что ингибирование МАО-В снижает деградацию фенилэтиламина даже более эффективно, чем ингибирование деградации дофамина. Фенилэтиламин стимулирует высвобождение дофамина и серотонина, а также действует как прямой стимулятор дофаминовых рецепторов.
Использование в антивозрастной медицине: растет число здоровых людей, которые используют селегилин для продления жизни, и на это есть веские причины. Вот почему... У среднего здорового человека, начиная примерно с 45-летнего возраста, разрушение дофамина в мозгу под действием МАО-В начинает усиливаться. На самом деле количество дофамина в мозге начинает уменьшаться примерно на 13 процентов каждое десятилетие. В возрасте 45 лет у нас все еще есть 100% уровня дофамина, но к тому времени, когда мы достигаем возраста 95 лет, он снижается до 35%. Вероятно, не случайно даже самые здоровые люди умирают в тот момент, когда уровень дофамина в их мозгу падает ниже 30%. Однако с использованием селегилина мы можем резко замедлить этот процесс благодаря его свойствам селективного ингибирования МАО-В. Старение мозга на самом деле является очень запущенной областью в отношении увеличения продолжительности жизни. На самом деле борьба со старением заключается в комплексном подходе к продлению жизни, и селегилин, на мой взгляд, является важным инструментом, помогающим реализовать этот подход.
Было опубликовано несколько исследований, посвященных увеличению продолжительности жизни лабораторных крыс, которым давали различные дозы селегилина. Первый был проведен в 1988 году самим доктором Кноллом и включал введение суточной дозы, эквивалентной 10 мг для человека весом 77 киллограмм. Нолл более чем удвоил оставшуюся продолжительность жизни 24-месячных крыс с 36 до 50 месяцев. В 1990 году канадская группа ученых продлила оставшуюся продолжительность жизни 24-месячных крыс всего на 16%, используя ту же дозировку. Хотя следует отметить, что крысы, использованные в этом канадском исследовании, принадлежали к другой породе, чем в исследовании Кнолла, и на самом деле им оставалось всего 4 месяца до конца их естественной жизни. Интересно, что мозг крысы (в отличие от человеческого) использует МАО-А, а не МАО-В для метаболизма дофамина. Поэтому логически маловероятно, что ингибирование распада дофамина является механизмом, с помощью которого селегилин продлевает продолжительность жизни крыс, тем более что он обладает лишь очень ограниченными свойствами подавления МАО-А. Доктор Нолл утверждал, что способность селегилина увеличивать образование естественных антиоксидантных ферментов СОД и каталазы может быть причиной продления жизни крыс.
Исследования также неизменно показывают, что селегилин улучшает пространственное обучение и долговременную память. Для получения максимальной пользы я бы посоветовал начать прием селегелина в возрасте 45 лет.
Эффективная дозировка:
общая доза 7,5-15 мг в неделю. Например, начальная доза будет составлять 2,5 мг в понедельник, среду и пятницу. Максимальная доза составляет 2,5 мг, принимаемых пн-вт-ср-чт-пт-сб. Доза зависит от возраста. НЕ превышайте дозу 15 мг в неделю. Продолжительность использования: бессрочно. Никаких перерывов в использовании не требуется
ВАЖНО:
При использовании селегилина очень важно одновременно использовать добавку N-ацетил-цистеин (NAC). Причина этого заключается в том, что селегилин значительно повышает уровень природного антиоксиданта супероксиддисмутазы (СОД), но не оказывает никакого влияния на другой естественный антиоксидант организма, глутатионпероксидазу. Важно, чтобы эти две взаимодополняющие антиоксидантные системы находились в равновесии, и здесь на помощь приходит NAC. NAC эффективно повышает уровень глутатионпероксидазы, помогая поддерживать баланс естественных антиоксидантных систем организма при использовании селегилина.