Всем нам приходилось испытать на себе то чувство, лишь при упоминании о котором, мы меняемся в лице.
Боль бывает разной: как по своему характеру, так и по силе. Мы по-разному воспринимаем боль. Боль бывает разрушительной. Боль бывает полезной. Независимо от причин возникновения, она меняет наше поведение, заставляет нас предпринять, что угодно, лишь бы отпустило. Ведь не важно, почему она возникла, так как она сообщает нам о том, что наши ткани повреждены. Но как возникает боль? Что на неё влияет? Что нам делать?
Наше тело состоит не только из костей, мышц и всевозможных жидкостей. Его поверхность просто усыпана россыпью всевозможных рецепторов - тех самых нервных окончаний, после соприкосновения с которыми в нашем организме генерируется электричество. Некоторые из рецепторов расположены на поверхности, некоторые - глубже. Какие-то рецепторы воспринимают информацию с поверхности кожи, а какие-то - от мышц и внутренних органов. Часть рецепторов реагирует на растяжение, как те, что расположены в мышцах. Если мы слишком сильно растянем нашу мышцу или мышечное сухожилие, то почувствуем боль.
Некоторые рецепторы восприимчивы к различным веществам и после контакта с ними будут сигнализировать нам о чём-то. Как, например, рецепторы на поверхности тела. Если Вы случайно укололи палец, то будьте уверены: Вы сейчас повредили тысячи клеток в своём организме. Содержимое этих клеток покинуло свои пределы и начало контактировать с тем, что рядом: в том числе и с болевыми рецепторами. И вот Вы уже корчитесь от боли, сжимая в свободной руке свой бедный палец.
Чтобы утилизировать жидкость, которую Вы случайно пролили из своих клеток, к месту повреждения начинают стягиваться другие клетки, которые будет устранять эти последствия. Так развивается воспаление. Эти клетки начинают также выделять определённые вещества, которые усиливают чувствительность рецепторов. И вот, боль уже носит длительный характер.
Информацию о боли передают не только рецепторы, чувствительные к определенным веществам или растяжению, но и другие рецепторы: например,чувствительные к температуре или давлению на поверхности кожи, просто эти сигналы усиливаются и вызывают болевые ощущения. Независимо от того, где возник сигнал, он отправляется в спинной мозг, чтобы оттуда поступила команда в мышцы. Помимо этого, информация о боли поступает и в головной мозг, что является очень важным для нас.
На этом этапе появляются новые усложнения. Оказывается, сила боли зависит не только от причины, вызвавшей ее, но и от того, какая сенсорная информация поступает одновременно с болевой. Было установлено, что нервные волокна, то есть провода, по которым передаётся информация от окончания нервного волокна (того самого рецептора) к телу клетки или другой клетке, которые передают информацию о боли, не одинаковы. Есть волокна, которые передают информацию об острой, резкой и внезапной боли и те, которые передают информацию о длительной, пульсирующей и рассеянной боли. Все они идут к нейронам, расположенным в спинном мозге и активируют их, но различие кроется в том, как они это делают.
И снова усложнение. Оказывается, существует два типа нейронов: первый передаёт информацию о боли в мозг (Х), и второй тип нейронов (У) является промежуточным и подавляет активность первого нейрона. Выглядит запутанно, но на деле все просто. Когда мы чувствуем острую боль, информация о ней бежит по «быстрым» проводам и активирует нейроны Х и У. Нейрон Х передаёт информацию дальше в мозг, а нейрон У выключает нейрон Х. Вот вам и острая боль после того, как вы укололи палец. Она длится секунды. Когда мы ощущаем длительную, ноющую боль, то информация о ней передаётся по «медленным» проводам и также приходит сначала на нейроны Х и У. Нейрон Х активируется и передаёт информацию о боли дальше в мозг, при этом «медленные» волокна выключают У нейроны, в связи с чем нейроны Х продолжают посылать сигнал длительно.
Физиолог Дэвид Йоманс сформулировал это так: “быстрые” волокна побуждают нас двигаться как можно быстрее от источника боли, а “медленные” волокна заставляют нас сидеть на одном месте неподвижно, пока рана не заживет. Но что еще удивительнее, мы с Вами используем эту особенность нашего организма, совершенно не осознавая этого.
Скоро наступит лето, а это значит что мы будем в ужасе от того, сколько всяких насекомых будет нас окружать. Однажды ночью, когда лёгкая дремота уже настигнет вас, Вы услышите недалеко этот низкий писк, который будет приближаться с каждой секундой, Вы начинаете дрожать от страха, укрываться под одеяло с головой, но, все равно, этот монстр полакомится Вашей кровью. На утро Вы обнаружите, что какая-то часть вашего тела жутко зудит. Это будет длительная пульсирующая и раздражающая боль. Вы начнете чесать область укуса, что есть силы, возможно, даже поцарапая себя. В этот момент активируются «быстрые» волокна и на время можно забыть о боли.
Вот так вот. Кратковременная острая боль способна на время ослабить длительную.
Есть хорошие новости про эту особенность. Ее стали использовать в медицине, вживляя электрод в «быстрый» путь, подсоединив его к стимулятору и, переодическими активированиями, ослабляя хроническую боль.
Как и любая система, сложнее камня и палки, система восприятия боли может ломаться. Если произойдет нарушение где-то между этими точками, то человек может начать испытывать постоянную боль даже без очага повреждения, либо же испытывать боль в ответ на обычные физиологические раздражители. Этот феномен называется аллодиния.
В месте повреждения клетки начинают вырабатывать определённые вещества, которые усиливают ощущение боли, но вот незадача: они не могут выработать их в одном месте и там оставить, так как жидкость имеет свойство текучести, в связи с чем эти соединения могут проникать в области, расположенные рядом, где нет повреждения, и усиливать восприятие боли там. Помимо этого, поврежденными могут оказаться сами нервные окончания, и тогда организм запустит процесс восстановления, при котором со временем отрастит новые окончания. Но может случиться так, что это нервное окончание запутается в клубок, и образуется неврома, которая будет сама себя активировать и посылать болевой сигнал постоянно. Также могут быть повреждения на уровне спинного мозга: в результате воспаления в этой области импульсы от рецепторов усиливаются и появляется боль даже на индифферентные раздражители.
Есть особый вид аллодинии, которая возникает у людей, длительно страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что нервным окончаниям нужно очень много питательных веществ, а «быстрым» волокнам нужно ещё больше энергии. У людей, длительно страдающих диабетом, нарушается доставка питательных веществ к нервным окончаниям, и «быстрые» волокна начинают страдать и выключаться. В результате этого, сигнал, поступающий по «медленным» волокнам, не останавливается, и люди испытывают хроническую боль.
Усложняем дальше. После того, как информация о боли поступила в спинной мозг, ее перенаправляют в головной мозг. Но головной мозг, в отличие от спинного, это - не просто механический датчик, фиксирующий боль: здесь происходит процесс обработки информации и объективной оценки боли. Также есть большое количество веществ, которые влияют на эту оценки и обработку. Например, окситоцин способен притуплять ощущение боли, что происходит во время родов.
Помимо этого, наш мозг отвечает ещё и за эмоциональную жизнь, в связи с чем в ответ на боль формируются эмоциональные реакции и интерпретации боли в зависимости от контекста. И тут рождается область субъективизма. Эмоции и интерпретации могут не соответствовать объективной силе боли, поступающей из спинного мозга, и мозг может не только менять субъективную оценку боли, но и реакции спинного мозга на информацию боли. Для нас же очень важно, в какой ситуации возникла боль.
На этом поприще произведено большое количество исследований. Был обнаружен такой феномен, как стрессогенное обезболивание. Когда мы настолько активно увлечены чем-то, что провоцирует выброс в кровь гормонов стресса, мы можем не замечать болевые ощущения. Например, это связано с эйфорией спортсменов.
Но, что еще интереснее, стрессогенное обезболивание характерно и для животных. Ставший классическим, «тест с электрической плиткой». Посадим на электрическую плиту крысу и включим её (не подумайте ничего такого: времена, когда мы будем питаться крысами, ещё не настали). Установим время, через которое она первый раз поднимет лапку: это - время ее реакции на болевой раздражитель. Не забудем снять крысу с плиты. Повторим эксперимент, но только с крысой, пережившей стресс: например, сначала поднимем её к кошке, и можно заметить, что время увеличилось. Как оказалось, это связано с определенной системой в нашем организме: так называемой, опиатной системой.
Окончания рецепторов, которые воспринимают болевые ощущения, это - совершенно другая группа рецепторов, чувствительная к таким веществам, как эндорфины, энкефалины и динорфин. А эти вещества, в свою очередь, вырабатываются в нашем организме совершенно естественным путём. Они также вырабатываются под действием гормонов, отвечающих за стресс. Во время стресса, в гипофизе, стимулируется выработка бета-эндорфина, который относится к эндоопиоидам, откуда поступает в системный кровоток. Также во время физической нагрузки выработка бета-эндорфина увеличивается. Энкефалины в основном мобилизуются в спинном мозге, где инактивируют Х нейроны, и также уменьшают чувствительность рецепторов в коже и внутренних органах. Но что удалось установить учёным, так это то, что данный механизм лежит в основе эффекта плацебо. Так плацебо ли это?
Оказалось, что стресс способен блокировать восприятие боли через неопиатные пути, исследование которых продолжается по сей день.
Ещё одно усложнение. Стресс способен усиливать боль, вызывая стрессогенную гиперчувствительность. Но здесь все намного проще. Она не связана ни с рецепторами, ни с волокнами, а находится у нас в голове. Она связана с усилением эмоциональной реакции на боль. Стресс активирует эмоциональные участки мозга.
Больше всех склонны к гиперчувствительности люди с выраженным нейротизмом и тревожностью. С этим связан ряд медицинских феноменов, например, такая болезнь, как фибромиалгия. Данное расстройство наблюдается у людей с пониженной устойчивостью к боли. У этих пациентов был обнаружен высокий уровень активности в участках мозга, отвечающих за эмоциональную оценку боли и контекст. Также у них было обнаружено увеличение в спинномозговой жидкости концентрации такого вещества как субстанция Р, которая является посредником при передаче болевого импульса. А вот уровень глюкокортикоидов у таких людей снижен. Вот такие дела.
Как бы то ни было, люди, испытывающие острый стресс, сталкиваются с феноменом стрессогенного обезболивания, однако, при длительном стрессе количество эндогенных опиоидов падает, меняется эмоциональный фон, и на место обезболивания может прийти гипералгезия (высокая чувствительность организма к болевым стимулам).