Если смотреть на цифры, то основные способы сдерживания прогрессирования рассеянного склероза (ПИТРС 1 и 2 линии, пересадка стволовых клеток, иммуноглобулины) дают эффективность у примерно 75% пациентов. При этом ни один метод не останавливает полностью атрофические процессы в головном и спинном мозге, разрушение нервов периферической системы.
Конкретно сейчас в моду вошла аутотрансплантация и трансплантация донорских материалов при рассеянном склерозе. Предполагается, что этот метод позволит организму «забыть» про необходимость атаковать свой миелин.
Однако «обнуление» иммунной памяти:
- не обеспечивает значительное восстановление тканей;
- обеспечивает ремиссию у большинства (или нет, оценки разнятся) пациентов, но ее время у разных пациентов значительно различается (от 1 года до 10 лет).
Это, скорее, показывает, что метод – альтернатива ПИТРС, а не излечение. И в конечном итоге организм все равно заново начинает вырабатывать антитела, несмотря на «стертую» память.
А если предположить, что антитела к миелину – это следствие рассеянного склероза, но не первопричина? На обычной (широкодоступной) МРТ практически не видно изменений мозга, видны только очаги. Но даже при успешной терапии ПИТРС высокочувствительные томографы регистрируют изменения и в белом, и в сером веществах головного мозга. Выявить такие же изменения у людей, которые впоследствии получают диагноз, нельзя, как и понять: до или после возникновения первых очагов они произошли.
Однако что мешает предположить, что антитела возникают к уже поврежденному миелину, который не способен выполнять свои функции, но не способен восстановиться? Тогда в механизме возникновения обострения при ремитирующем типе возникает логика:
- при наличии накопленных повреждений миелина возникает необходимость их ликвидировать;
- организм вырабатывает цитокины, в том числе «открывающие» ГЭБ;
- антитела свободно проникают через «открытый» ГЭБ и удаляют повреждения;
- миелин не способен восстановиться, поэтому удаленные ткани замещаются соединительной тканью.
И нейродегенеративным, и аутоиммунным состояниям свойственны дефицитные состояния одних групп веществ, и при этом токсический профицит других. В том числе токсическое накопление железа в головном мозге (РС, Паркинсон, Альцгеймер). При этом повышение уровня сывороточного железа коррелирует с продолжительностью жизни у пожилых людей (не нашла, чтобы при РС изучали). Но упускается из виду важный момент: взаимосвязь витамина В12 и других витаминов группы В и железа. Как правило, у людей дефицит железа вызывает увеличение уровня В12. И, напротив, дефицит В12, В9 и других вызывает повышение уровня сывороточного железа.
Наличие дефицитов не способствует тому, чтобы удаленный антителами миелин восстанавливался – нет необходимых веществ. Кроме того, наличие дефицитов в принципе способствует разрушению тканей мозга (огромное количество самых разных заболеваний). И это объясняет, почему терапия высокими дозами В6 и других витаминов группы В способствует торможению атрофических процессов. Стоит отметить, что при исследовании разных высокодозных терапий не измеряется изначальный уровень исследуемого вещества у пациентов. Кроме того, для восстановления миелина требуется соблюдение ряда условий, в том числе нормальная физическая нагрузка и здоровый сон со всеми фазами.
Исходя из этого, комплексный подход к терапии РС должен включать:
- получение основной терапии (ПИТРС, СТК, аутоСТК, иммуноглобулины);
- устранение дефицитных состояний (витамины, минералы, аминокислоты и их производные);
- ЛФК с увеличением нагрузки;
- нормализация сна, в том числе соблюдение гигиены сна;
- здоровая диета, с учетом особенностей пациента (непереносимости продуктов).
Устранение дефицитных состояний способно помочь снизить или вообще исключить из лечения пациента ряд препаратов сильного действия с выраженными побочными эффектами. К примеру, в некоторых случаях заменить миорелаксанты можно препаратами калия и магния, причем с большей эффективностью, малой вероятностью побочных эффектов. Транквилизаторы, седативные средства могут быть заменены или использованы в сочетании с мелатонином, серотонином. Вместо слабительных может быть необходимо назначение мер, направленных на нормализацию секреции пищеварительных ферментов (группа В), нормализацию перистальтики кишечника (серотонин) и водно-солевого баланса (электролиты, нормальный питьевой режим).
При этом устранение дефицитов не только снижает выраженность ряда симптомов, но и снижает риск развития осложнений, в том числе фатальных. Так, продолжительный дефицит калия вызывает тахикардию и аритмию. Недостаток магния способствует образованию тромбов. И так далее.
Примеры дисбаланса некоторых веществ при РС:
