Ежегодно множество людей в мире обращаются к медикам в связи с укусом клещей, которые служат переносчиками целого арсенала патогенов. Одна из клещевых инфекций – клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, – при отсутствии своевременного лечения переходит в хроническую форму с самыми разными тяжелыми последствиями. Природа этой патологии до конца не ясна, но недавно удалось выяснить возможную причину появления у этих «хроников» неврологических симптомов
Болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) человек обычно заражается в результате укуса иксодового клеща. После инфицирования на этом месте может появиться красное кольцо – мигрирующая эритема, результат воспалительной реакции на бактерий Borrelia burgdorferi, которые распространяются в разные стороны от места укуса.
На острой стадии болезни человека беспокоят симптомы общего характера: лихорадка, головная боль и т.п. Через один-три месяца после заражения боррелии с током крови и лимфы распространяются по всему телу, поражая сердце, суставы и нервную систему, как центральную, так и периферическую. На поздних стадиях у некоторых больных возникают нарушения памяти, бессонница, непереносимость света или звуков, галлюцинации и другие неврологические симптомы.
На ранних стадиях клещевой боррелиоз успешно лечится антибиотиками. Тем не менее и спустя полгода-год после заражения до трети пациентов жалуются на боли в суставах и пояснице, головную боль, раздражительность, проблемы со сном, утомляемость и депрессию. Эти симптомы составляют картину хронического боррелиоза (в англоязычной литературе – «синдром болезни Лайма после лечения»).
Для объяснения этого феномена было выдвинуто несколько гипотез. Например, заражение бактериями, невосприимчивыми к антибиотикам; включение аутоиммунных механизмов; одновременное инфицирование другими клещевыми патогенами; постинфекционная астения; нарушения микробиома.
Ранее ученые из Тулейнского университета (США) с помощью ПЭТ-сканирования головного мозга обнаружили у пациентов с хроническим синдромом признаки стойкого нейровоспаления неизвестной природы. Было выдвинуто предположение, что его причиной могли быть остатки клеток боррелий, которые каким-то неизвестным образом проникли в головной мозг, в норме защищенный гематоэнцефалическим барьером. И хотя эти бактерии могли быть убиты антибиотиками, их клетки почему-то не были утилизированы.
Известно, что в культурах клеток убитые боррелии вызывают воспалительные процессы и провоцируют апоптоз (клеточное самоубийство). Сейчас ученые провели аналогичные эксперименты на тканях центральной и периферической нервной системы (лобной коры и ганглиев задних спинальных корешков) 5 макак-резусов. Эти образцы в течение 4 ч подвергали воздействию живых или убитых боррелий.
Гипотеза подтвердилась: ученые действительно обнаружили в образцах мозговых тканей повышенный уровень маркеров воспаления. Причем наиболее высоким он был при воздействии мертвых бактерий, а также в ткани лобной коры. Что касается апоптоза, то этот процесс активно шел во всех образцах.
Ученые предположили, что причиной активации воспалительных молекулярных каскадов в тканях мозга может служить множество активных биологических молекул, которые высвобождаются при разрушении клеток боррелий. Эти вещества стимулируют толл-подобные рецепторы (TLR) клеток иммунной системы, распознающие чужеродные биомолекулы, что может привести к запуску воспалительного процесса.
Сейчас нужно выяснить, почему мозговые ткани не могут сами избавиться от остатков мертвых бактерий, а также разработать методы лечения вызываемого ими нейровоспаления.