Исследование, проведенное на мышах, позволило детально изучить молекулярный механизм, посредством которого происходит взаимодействие плода, плаценты и материнского организма.
Плацента — это специализированный орган, который обеспечивает контакт организмов матери и ребенка. По мере роста плода растут и его потребности в питательных веществах, которые поступают через кровеносные сосуды в плаценте. Плод сообщает плаценте об увеличении своих размеров, вырабатывая инсулиноподобный фактор роста IGF2, который действует через рецептор IGF2R. Нехватка или избыток IGF2 может привести к изменению скорости роста плода.
Исследователи изучили механизм действия IGF2 на беременных мышах, чтобы в дальнейшем проверить полученные данные на человеке. Ученым удалось проследить, как по мере развития плода разворачивается "битва" отцовских и материнских генов, от исхода которой зависит обеспечение плода питательными веществами. У мышей экспрессия генов IGF2 и IGF2R зависит от того, от кого из родителей они унаследованы. IGF2 экспрессируется только с отцовского аллеля, а IGF2R — с материнского. Это явление называется импринтинг.
Оказалось, что у человека IGF2 также строго импринтирован, а вот импринтинг IGF2R носит полиморфный характер и наблюдается лишь у части популяции. В эмбриогенезе роли импринтированных генов различны: отцовские гены «эгоистичны» и стремятся привлечь как можно больше ресурсов, а материнские гены противодействуют им и поддерживают баланс. Именно так и развиваются события в случае системы IGF2-IGFR2: отцовская копия гена IGF2 определяет потребность плода в более крупных кровеносных сосудах и большем количестве питательных веществ, в то время как материнский аллель IGF2R в плаценте контролирует их фактическое поступление.
Результаты исследования позволяют лучше понять, как плод, плацента и организм матери взаимодействуют во время беременности. Также ученые планируют заняться разработкой методов измерения уровней IGF2 у плода и поиском способов содействия нормальному развитию сосудистой сети плаценты в случае дисбаланса системы IGF2-IGFR2.