Исследования в области, касающейся профилактики и лечения деменции, заметно обгоняют таковые в области лечения и профилактики шизофрении, что в целом понятно: востребованность больше. Мало кто хочет провести закат жизни без памяти и разума. Ну а шизофрения... да, тоже мало приятного, но всё же грозит заметно меньшему проценту населения.
Вот и коллеги из Городского университета Осаки занялись созданием препарата, который мог бы притормозить разрушительные процессы в нервной системе. И решили воспользоваться тем, что в медицинской практике уже имеется на вооружении, но обладает при этом нужными свойствами.
Отчёт о работе они опубликовали в своей статье. Я же вкратце расскажу, о чём идёт речь.
Один из наиболее распространенных механизмов повреждения нервных клеток при болезни Альцгеймера и ряде других нейродегенеративных заболеваний, ведущих в итоге к деменции — это накопление «неправильных» сгустков амилоидных белков.
В то же время, несколько лет назад Таками Томияма сотоварищи показали, что антибиотик рифампицин (используется такой в практике лечения, к примеру, туберкулеза) замедляет процесс накопления в нейронах этого хлама. Особенно если уловить процесс на ранней стадии, когда накоплено ещё не так много амилоидных бляшек и клубков в нейронах. Здорово? Здорово, но есть одно «но».
Рифампицин не дружит с печенью. Токсичен он для неё. А принимать его с целью профилактики и лечения ранней стадии деменции предполагается не один месяц. И что же выходит: мозг худо-бедно сохраним, а печень отвалится?
Решение японские коллеги сумели найти: если доставлять его в виде назального спрея (кто страдает насморком, знает процедуру в деталях) — и самого рифампицина уйдёт меньше, и доставлен он будет прицельнее, всасываясь в кровь со слизистой носа и попадая через гематоэнцефалический барьер напрямую, минуя в массе своей печень. А если в пару ему добавить ресвератрол в качестве вещества, снижающего гепатотоксичность первого компонента — так вообще же красиво получится.
Такой двухкомпонентный препарат скомбинировали и испытали на многострадальных мышках. И получили обнадёживающие результаты: рифампицина для нужного эффекта при таком способе введения нужно всего 0,1 миллиграмма на килограмм живого веса, а не 10 мг/кг, как при лечении туберкулеза.
Стадия доклинических испытаний завершена и внушает сдержанный оптимизм, теперь дело за добровольцами-людьми.
***
P.S. Мой проект «Найди своего психиатра» работает в штатном режиме.
P.P.S. На площадке Sponsr (Тыц) — мною пишется книга о неврозах. И здесь же есть возможность получить автограф на мои книги.