Ученые Балтийского федералього университета им. И.Канта (БФУ) совместно с британскими коллегами предложили лечить тяжелое и смертельное заболевание спиноцеребеллярную атаксию препаратом мемантином от болезни Альцгеймера. В исследовании препарат блокировал белки-рецепторы к глутамату, предотвращая перевозбуждение и гибель нейронов мозжечка. Также, удалось обратить вспять патологические изменения этих клеток.
Спиноцеребеллярные атаксии — это группа неизлечимых наследственных заболеваний неврологического характера, которые сопровождаются различными расстройствами работы мозжечка и других частей нервной системы. В дальнейшем человек оказывается прикован к постели, испытывает трудности с питанием и дыханием, а затем умирает от дыхательной недостаточности.
Ученые БФУ, Красноярского государственного медицинского университета им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого, Сибирского федерального университета и Бристольского университета проверили гипотезу, проведя эксперименты с мышами, страдающими атаксией. Болезнь вызывалась у мышей при помощи недавно разработанной оптогенетической модели повреждения Бергмановской глии. Эта модель воспроизводит явления общие для многих нейродегенеративных состояний мозжечка, что очень важно для тестовых фармакологических наработок в данном направлении.
«Мы предположили, что блокировка рецепторов глутамата поможет защитить эти клетки от повреждения, и решили опробовать один из проверенных препаратов — мемантин. Он используется в лечении болезни Альцгеймера, но также потенциально может подойти для терапии спиноцеребеллярной атаксии», — рассказывает Антон Шуваев, руководитель НИИ Молекулярной медицины и патобиохимии Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого.
По мнению профессора Бристольского университета и профессора БФУ Сергея Каспарова, результаты научной работы говорят о том, что мемантин может стать перспективным нейропротекторным препаратом для больных спиноцеребеллярной атаксией. В дальнейшем планируется изучить эффект препарата на генетически модифицированных мышах — модели этого заболевания. При удачном завершении исследований и подтверждении гипотез в отношении данного препарата, возникает вероятность значительно увеличить продолжительность жизни больных со спиноцеребеллярными атаксиями.