Ученые лаборатории клеточной физиологии и патологии Орловского государственного университета им. И.С. Тургенева проводят фундаментальные исследования по изучению механизмов развития болезней Альцгеймера, Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. В фокусе исследований ― изучение механизма митохондриальной дисфункции.
В будущем этот научный проект может стать основой для разработки методов ранней диагностики и выявления предрасположенности человека к патологиям.
А понимание характера дисфункции митохондрий в каждом конкретном случае может стать основанием для выбора той или иной стратегии терапии персонально для больного.
Причиной симптомов, возникающих при развитии у человека нейродегенеративных заболеваний, становится гибель клеток головного мозга. Причем в зависимости от характера патологии это происходит в различных отделах мозга (например, при болезни Паркинсона поражается так называемая substantia nigra, или черное вещество среднего мозга). Почему это происходит именно так? А вот здесь у ученых еще нет однозначного ответа. Исследования доказали, что одна из причин гибели клеток — нехватка энергии, к которой клетки мозга особенно чувствительны. Поскольку основной «поставщик», обеспечивающий энергетические потребности этих клеток, — это митохондрии, нарушение именно их функционирования может быть одной из причин развития нейродегенерации.
«В норме за счет питательных веществ, которые подвергаются превращениям сначала в цикле Кребса, а затем в ходе окислительного фосфорилирования, митохондрии синтезируют основной источник энергии для организма — молекулы аденозинтрифосфата (АТФ). Кстати, именно на этот процесс расходуется и 95% кислорода, поступающего при дыхании. Любое нарушение в этой сложной цепи событий может привести к энергодефициту и, соответственно, гибели нервных клеток. А, как известно, процесс их восстановления очень проблематичен. Нарушение нормального функционирования митохондрий стало причиной еще одного опасного явления — окислительного стресса в результате образования активных форм кислорода. Эти очень короткоживущие, но чрезвычайно агрессивные частицы начинают атаковать все, что их окружает, — липидные мембраны, белки, молекулы ДНК и т.д., что также приводит к необратимым фатальным последствиям. Именно эти проблемные вопросы и стали сегодня объектом исследований нашей лаборатории», — рассказывает доктор биологических наук, профессор Королевского колледжа Лондона и Орловского государственного университета (ОГУ) имени И.С. Тургенева Андрей Абрамов.
Лаборатория клеточной физиологии и патологии создана на базе Научно-технологического центра биомедицинской фотоники ОГУ имени И.С. Тургенева в рамках мегагранта Правительства РФ для государственной поддержки научных исследований, проводимых под руководством ведущих ученых в российских образовательных организациях высшего образования, научных учреждениях и государственных научных центрах Российской Федерации (в рамках Постановления Правительства РФ от 9 апреля 2010 г. № 220). Сегодня под руководством Андрея Абрамова в лаборатории работают 28 человек. Более половины коллектива составляют молодые ученые и студенты разных специальностей и направлений подготовки: биотехнические системы и технологии, биотехнология, лечебное дело.
В рамках исследования ученые изучили влияние аномальных белков, кодируемых мутированными генами, на функции митохондрий в клеточных моделях нейродегенеративных заболеваний. В частности, под пристальным вниманием исследователей находятся белки синуклеины, один из которых (альфа-синуклеин) ответственен за развитие болезни Паркинсона. Кроме того, ученые сделали первые шаги в направлении разработки стратегии защиты нейронов от нейродегенерации, в частности, предложили меры по восстановлению функции митохондрий с использованием биологически активных веществ.