При повреждении мелких сосудов остановка кровотечения осуществляется благодаря механизмам гемостаза.
1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)
Когда происходит раневая ситуация и повреждается сосудистая стенка, тромбоциты приближаются к краям раны, и происходит их прилипание к месту повреждения - этот процесс называется адгезией.
Из тромбоцитов при этом начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Последние суживают сосуд. Затем АДФ вызывает склеивание тромбоцитов-эта стадия называется агрегацией (она является обратимой).
В дальнейшем развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов за счет тромбина (образуется в процессе вторичного гемостаза). В результате образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется - этот процесс называется ретракцией.
За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.
2. Гемокоагуляция (вторичный)
Происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин.
I. Образование активной протромбиназы.
Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина. Он взаимодействует с VII фактором-проконвертином, активируя Х фактор – Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция (IV фактор). Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутренний механизм длится 2-10 минут и запускается при разрушении тромбоцитов. Данный механизм обеспечивает образование плазменной протромбиназы:
Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. XI фактор в активном состоянии активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3-го тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Данный комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой.
II. Переход протромбина в тромбин.
Под влиянием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.
III. Образование фибрина.
Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Образуется тромб.
На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.
После заживления стенки сосуда начинается процесс растворения тромба- фибринолиз, который продолжается в течение нескольких суток: под действием ферментов плазминоген переходит в плазмин (его активную форму). Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. Затем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот.Так растворяется тромб.