Термин «витамины» объединяет группу эссенциальных низкомолекулярных органических соединений природного происхождения, необходимых для обмена веществ, роста и биохимического обеспечения жизненных функций организма, поддержания адаптационного потенциала. Этот термин предложил первооткрыватель витаминов, польский исследователь К. Функ (от лат. vita - «жизнь», vitamin - “амин жизни”), поскольку первые из открытых витаминов действительно содержали аминогруппу. С тех пор витамины прочно вошли в научную литературу. Они обладают высокой биологической активностью и требуются в очень небольших количествах от нескольких микрограммов до нескольких - десятков миллиграммов в день. Неадекватная обеспеченность организма витаминами является одним из поддающихся изменению факторов риска развития многих возраст-зависимых патологий и неинфекционных социально значимых алиментарно-зависимых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия, ожирение, сахарный диабет, остеопороз, подагра и др.). Известны 13 соединений или их групп, которые могут быть, бесспорно, отнесены к витаминам.
Витамеры. Целый ряд витаминов представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биологической активностью. Различные формы одного и того же витамина называются витамерами.
Для обозначения подобных групп родственных соединений, способных в организме превращаться друг в друга, используются буквенные обозначения (витамины А, D, Е и т.п.). Примером может служить группа витамина В6 включающая пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения индивидуальных соединений. обладающих витаминной активностью, рекомендуется использовать рациональные названия, отражающие их химическую сущность. Например, ретиналь (альдегидная форма витамина А), эргокальциферол и холекальциферол (формы витамина D).
Витамеры витаминов.
Провитамины. Соединения, которые не являются витаминами, но могут служить их предшественниками, называются провитаминами. Термином «провитамин А>> обозначают каротиноиды, обладающие активностью β-каротина и способные превращаться в организме в витамин А. Каротиноиды впервые были выделены из моркови и отсюда получили свое название (от лат. carota - морковь»). Из молекулы β-каротина теоретически может образоваться две молекулы ретинола, из молекулы α-, ү-каротина и криптоксантина в организме может образоваться по одной молекуле ретинола. Предшественниками витамина D являются некоторые стерины (эргостерин, 7-дегидрохолестерин).
К жирорастворимым относятся витамины А, D, Е и К; к водорастворимым аскорбиновую кислоту (витамин С), витамины группы В: тиамин (витамин в1). рибофлавин (витамин В2), пиридоксин (витамин В6). кобаламин (витамин В12). Ниацин (витамин РР). фолиевую кислоту, пантотеновую кислоту и биотин.
Единицы выражения и коэффициенты пересчета активности витаминов.
По своей функциональной роли и механизму действия витамины могут быть разделены на три группы.
1. Энзимовитамины — витамины-предшественники коферментов и их простетических групп. Включают в основном водорастворимые витамины группы В. Так, тиамин в форме тиаминдифосфата является коферментом пируватдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы; витамин В6 является предшественником пиридоксальфосфата - кофермента трансаминаз и многих других ферментов аминокислотного обмена.
Витамины-предшественники коферментов и простетических групп ферментов (энзимовитамины)
Некоторые жирорастворимые витамины также выполняют коферментные Функции. Витамин А в форме ретиналя является простетической группой зрительного белка родопсина, участвующего в процессе восприятия света глазом. Витамин К осуществляет коферментные функции в реакции g-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в молекуле препротромбина и ряда других белков, что придает им способность связывать кальций.
2. Витамины-прогормоны. Включают витамин D, активный метаболит которого 1,25-дигидроксивитамин D функционирует в процессах обмена кальция; витамин А, гормональной формой которого является ретиноевая кислота, играющая важную роль в процессах роста и дифференцировки эпителиальных тканей.
Гормон 1,25(OH)₂D выполняет многие функции по регуляции генной транскрипции через ядерные рецепторы витамина D (VDR). Существует от 200 до 2000 генов, непосредственно или косвенно реагирующих на воздействие витамина D. Витамин D активирует антимикробную защиту и противовирусный иммунитет: подавляет воспалительные реакции; препятствует развитию аутоиммунных заболеваний и др.
Витамины-прогормоны
3. Витамины-антиоксиданты. Обладают антиоксидантными (АО) свойствами, являются эндогенными природными неэнзиматическими липофильными (витамин Е и каротиноиды) или гидрофильными (витамин С) низкомолекулярными компонентами защитной антиоксидантной системы (АОС) организма.
Витамины-антиоксиданты
В эту группу включают витамин В2 и ниацин (никотинамидные коферменты). каротиноиды (ликопин, лютеин), которые обладают собственной антиоксидантной активностью, важной для организма. В-Каротин эффективен как тушитель синглетного кислорода, «ловушка» свободных радикалов, защита липопротеинов низкой плотности от окисления.
Витамин Е - антиоксидант по отношению к ненасыщенным липидам, защищает мембраны от перекисного окисления липидов.
Витамин С действует в водной фазе внутри- и внеклеточных жидкостей и является ловушкой для большого количества оксидантов, включая синглетный кислород. В случае рака легких и других опухолей витамин С является наиболее важным антиоксидантом плазмы крови.
Витамин В2 кофермент глутатионредуктазы, поддерживающей восстановленный глутатион (ловушка по отношению к супероксид- и гидроксиланионам). В норме соотношение восстановленного и окисленного глутатиона составляет 400:1. Недостаточность витамина В2, может изменять это соотношение.
Всасывание и метаболизм витаминов
Каждый витамин должен пройти ряд определенных этапов, осуществляемых с участием транспортных, ферментных и рецепторных белков. Связанные и фосфорилированные формы водорастворимых витаминов расщепляются в желудочно-кишечном тракте под действием пищеварительных ферментов и фосфатаз до свободных тиамина, рибофлавина, пиридоксина, которые всасываются в тонком кишечнике с затратой энергии. За сутки обычно усваивается 2-5 мг, но не более 15 мг тиамина, 20 мг рибофлавина. Прием большого количества внутрь нецелесообразен. Свободные формы витамина В6 всасываются в кишечнике путем пассивной диффузии.
Всасывание в тонком кишечнике осуществляется с участием специальных транспортных систем, обеспечивающих перенос витами через слизистую оболочку. Так называемый внутренний фактор (белок) связывает витамин В12 в желудке и обеспечивает его посадку на рецепторный участок энтероцита. Перенос его к тканям осуществляется с помощью транскобаламинов I и II (специальных транспортных белков), а перенос витамина D с помощью транскальциферина. Ретинол связывающий белок необходим для переноса витамина А из печени к органам-мишеням. Без него ретинол не может покинуть печень и проникнуть в те клетки. в которых он осуществляет свои функции. Следующим этапом является превращение витаминов в коферментные или иные активные формы с помощью специальных белков ферментов и ферментных систем. Витамины выполняют свои функции в обмене веществ только в кооперации с соответствующими апоферментами. То же самое относится к гормональным формам витаминов А и D.
Энергозависимое всасывание жирорастворимых витаминов происходит в тонком кишечнике по тому же механизму, что и всасывание жиров, при наличии желчных кислот и жира. Витамины накапливаются в печени, а затем распределяются по другим органам и тканям через кровоток. Витамины А и D транспортируются в плазме крови в связи со специфическими транспортными белками (ретинолсвязывающий белок, витамин D-связывающий белок или транскальциферин). За исключением витамина В12. водорастворимые витамины в организме человека не депонируются, а обновление их пула происходит с большой скоростью. Полупериод жизни тиамина составляет 9-14 дней. Запас витаминов С, В1, В6, РР и К может сохраняться не более 2-4 нед. Пребывание на рационе с ограниченным содержанием рибофлавина (0,30 мг на 1000 ккал или менее) уже через несколько недель приводит к истощению его запасов. Общее количество аскорбиновой кислоты в организме составляет 3-6 г. Наибольшее количество его содержат надпочечники, гипофиз, хрусталик глаза; с возрастом снижается. При адекватном питании запасы витамина А в печени незначительны и составляют у здоровых людей 150-200 мг, что достаточно для нормального обеспечения организма в течение 100-120 дней. Таким образом, «запасать» витамины впрок человек не способен. Они должны поступать регулярно в количествах, обеспечивающих суточную потребность.
Функциональное взаимодействие витаминов
Витамины группы В – Функционально связанные витамины. Недостаточность - витамина В2 приводит к снижению активности витамин B2-зависимых ферментов. участвующих в превращении в организме витамина B6 в его активные коферментные формы; в свою очередь, недостаток витамина В6 приводит к нарушению синтеза никотинамидных коферментов биологически активных форм ниацина. Необходимым условием функционирования витамина D является полноценное обеспечение всеми витаминами, необходимыми для образования гормонально активной формы витамина D и контроля ею обмена кальция и остеогенеза. Так, аскорбиновая кислота необходима для стероидогенеза, в том числе синтеза предшественника витамина D холестерина, синтеза в печени транспортной формы витамина D 25-гидроксивитамина D (25-OHD) и в почках активных гормональных форм этого витамина: 1,25-дигидроксивитамина D – 1,25(OH)₂ D и 24,25-дигидроксивитамина D 24,25(OH)₂ D. Ликвидировать недостаток витамина D невозможно без устранения недостаточности других витаминов (С. Е. К. группы В), участвующих в превращении витамина D в свою активную форму или процессах остеогенеза. Аналогичным образом невозможно устранить и нарушения, обусловленные дефицитом витамина В6. если существует недостаток витамина В2, поскольку в превращениях витамина В6 принимают участие витамин В2-зависимые ферменты.
Дефиниции, используемые далее при изложении материала, удобно представить в виде схемы. U-образная зависимость многих физиологических показателей от дозы получаемого с рационом витамина (соответственно, обратная ей куполообразная зависимость от уровня витамина в крови) характерна для всех витаминов.
Теоретическое описание неблагоприятного влияния на здоровье как недостаточного, так и избыточного потребления микронутриентов. Обозначения: NOAEL (no-observed-adverse-effect level) уровень, не вызывающий неблагоприятного влияния; ВПБП (LOAEL) верхний предел - безопасного потребления наименьший уровень потребления, оказывающий неблагоприятный эффект: ВДУП (UL) - верхний допустимый уровень потребления: РНП (RLV) - рекомендуемая норма потребления
В 2012 г. Комиссия EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям (NDA) установила значение максимального допустимого (переносимого) уровня потребления для взрослых 100 мкг/сут (4000 МЕ). Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные, побочные эффекты, а в ряде случаев (витамины D и A) вести к расстройствам, обозначаемым как гипервитаминозы. В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности выделяют три ее степени: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами.
Градации уровней потребления витаминов и минеральных веществ для взрослых
Авитаминоз полное истощение витаминных ресурсов организма с развернутой клинической картиной его недостаточности (цинга, рахит, бери-бери, пеллагра), в нашей стране практически не встречается. Под гиповитаминозами понимают состояния выраженного снижения запасов витаминов в организме, вызывающего появление ряда малоспецифических и не резко выраженных клинических симптомов, общих для различных видов гиповитаминозов, а также некоторых более специфических клинических проявлений. Гиповитаминозы и авитаминозы, основная причина которых недостаточное поступление витаминов с пищей, называются первичными, алиментарными или экзогенными.
Дефицит витаминов может возникать и при их достаточном поступлении вследствие нарушения их утилизации в организме или резкого повышения в их потребности. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных или эндогенных.
Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов. При маргинальных состояниях поступление витамина в организм находится на нижней границе физиологической потребности, поэтому депонированные формы этого витамина отсутствуют и увеличение потребности в витамине от любых причин (при болезни, стрессе, Физической нагрузке) приводит к быстрому развитию проявлений его дефицита. Наряду с дефицитом одного витамина нередко развиваются полигиповитаминозы.
Полигиповитаминозы, т.е. недостаток трех и более витаминов, обнаруживаются y 30-70% взрослых и детей. Чаще всего не хватает витаминов группы В, витаминов D, С и каротина. В таблице ниже систематизированы клинические про явления (микросимптомы) дефицита витаминов: состояние кожи, волос, системы пищеварения, костно-мышечной системы, а также субъективной оценки состояния человека. Полигиповитаминозы могут длиться месяцами и годами, долгое время оставаясь нераспознанными
В таблице ниже приведен далеко не полный перечень клинически доказанных возможных последствий дефицитов микронутриентов у беременных.
Некоторые возможные последствия пищевых дефицитов микронутриентов у беременных
Витамины поступают с пищей. Витамины А, D и В12, не содержатся в растениях. Свежие овощи и фрукты служат важнейшим источником витамина С, В-каротина, других каротиноидов (ликопин в помидорах, зеаксантин в кукурузе, лютеин в шпинате), аскорбиновой, фолиевой кислоты и витамина К, но в них мало тиамина, рибофлавина, ниацина. «Запасаются в организме только витамины А, D, Е и К. Растительные масла богаты витамином Е, содержат витамин К,. Все остальные витамины (A. D. группы В) содержатся в основном в продуктах животного происхождения мясе, молоке и яйцах, а также пищевых продуктах из зерновых. Сезонные колебания обеспеченности характерны для витаминов С. D. А и Е. Осенью улучшается обеспеченность витамином С каротиноидами, витаминами А и Е, которые содержатся в весомых количествах во фруктах и овощах, в используемых при приготовлении салатов растительных маслах (источник витамина Е) и сметане (содержит витамин А), a также витамином D, который синтезируется в коже под действием ультра-фиолетового облучения. Дефицит же витаминов группы В, основными источниками которых являются продукты животного происхождения и зерновые, сохраняется.
Недостаточное поступление витаминов с пищей обусловлено:
1. Уменьшением количества потребляемой пищи вследствие снижения энерготрат.
2. Потреблением рафинированных высококалорийных, бедных витаминами продуктов (белый хлеб, макаронные, кондитерские изделия, сахар, спиртные напитки).
3. Разрушением витаминов при консервировании, хранении и интенсивной технологической обработке пищевых продуктов (кислотность, кислород воздуха, свет, время хранения и т.д.). Воздействие волн СВЧ минимально при длительности обработки менее 3 мин при средней мощности 500 Вт, через 15 мин витамин Е уже не обнаруживается.
Стабильность витаминов
Примечание. С - стабилен (значительного разрушения не наблюдается); Н- нестабилен (наблюдается существенное разрушение).
4. Нерациональным питанием (национальные особенности, религиозные запреты, диеты, однообразие в выборе продуктов питания и др.).
5. Присутствием витаминов в продуктах в неутилизируемой форме.
Биологическая доступность некоторых витаминов из пищевых продуктов
Причины нарушения ассимиляции витаминов
1. Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте (нарушение секреции желчи, необходимой для всасывания жирорастворимых витаминов, нарушение усвоения пищевых веществ в результате стрессов).
2. Утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.
3. Наличие в пище антивитаминных веществ. Антивитамины - это вещества, частично или полностью исключающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивирования или препятствия их ассимиляции. Они делятся на две группы: структуроподобные соединения, т.е. типичные антиметаболиты, и соединения, которые путем изменения молекулы лишают витамин его действия.
4. Нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при заболеваниях и действии ряда фармпрепаратов.
5. Последствия химиотерапии.
Причины повышенной потребности в витаминах: особые физиологические состояния (беременность, кормление грудью); интенсивная физическая и психическая нагрузка, стрессовое состояние; воздействие вредных факторов окружающей среды; заболевания внутренних органов и эндокринных желез; вредные привычки (курение, употребление алкоголя и др.).
Врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена витаминов представляют собой особую группу нарушений обмена, утилизации и функций витаминов, нарушение встраивания коферментной формы витамина в комплекс с ферментом.
Другие причины: недостаточное потребление овощей и фруктов; низкое качество пищевых продуктов; отсутствие государственной системы регламентации и контроля пищевой ценности пищевых продуктов, в частности содержания витаминов: социально-экономический кризис, снижение доходов населения; недостаточная информированность населения по вопросам здорового питания.
Коррекция витаминного состава рациона путем подбора и дополнительного введения в него традиционно используемых продуктов-витаминоносителей неизбежно приводит к увеличению потребления пищевых веществ и энергии, что нежелательно, так как влечет за собой избыточное увеличение массы тела. Поэтому для обогащения рациона витаминами целесообразно использовать другие подходы.
Использование в питании обогащенных витаминами пищевых продуктов. Технологическая модификация различных видов пищевых продуктов или обогащение витаминами пищевых продуктов массового потребления заключается в непосредственном добавлении в процессе производства витаминов или их смеси в пищевой продукт с обязательной маркировкой и указанием дозы введенного в продукт микронутриента.
В соответствии с СанПиН 2.3.2.2804-10 продукт считается обогащенным при условии, что его усредненная суточная порция содержит от 15 до 50% витаминов и/или минеральных веществ от нормы физиологической потребности человека. Для обогащенных высококалорийных пищевых продуктов (с энергетической ценностью 350 ккал и более на 100 г) содержание витаминов и минеральных веществ должно составлять от 15 до 50% от нормы физиологической потребности организма в расчете на 100 ккал (одну стандартную порцию продукта).
Принципы выбора витаминно-минеральных комплексов (ВМК) для их рационального применения. При отсутствии в торговой сети достаточного количества обогащенных витаминами пищевых продуктов восполнить недостаточное содержание микронутриентов можно, включая в рацион биологически активной добавки. Восполнение дефицита микронутриентов у беременных женщин снижает риск рождения недоношенных и маловесных детей, устранение дефицита проявляется в снижении риска врожденных пороков развития.
Поскольку у современного человека имеется поливитаминный дефицит, целесообразен прием их комплексов. Содержание витаминов в витаминно-минеральный комплекс может находиться в пределах от 15 до 300% от рекомендуемой нормы потребления (РНП). Витаминно-минеральный комплекс содержащие полный набор или несколько витаминов, можно разделить на три группы. К витаминно-минеральному комплексу с низким содержанием витаминов относятся комплексы, дозы витаминов в которых составляют 30-50% от их рекомендуемой нормы потребления (минимальное содержание составляет 15% от нормы потребления). К группе витаминно-минерального комплекса с высоким содержанием витаминов относятся комплексы, в которых витамины С и Е присутствуют в дозах, в 3-10 раз превышающих рекомендуемой нормы потребления, а остальные витамины в дозах, составляющих около 300% от рекомендуемой нормы потребления. Промежуточное положение занимают витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамины в дозе, соответствующей рекомендуемой нормы потребления витаминов, т.е. около 100%.
Чем меньше доза витамина, тем более длительный срок требуется для ликвидации витаминной недостаточности. Более эффективными дозами за 2-3 нед приема являются дозы, превышающие рекомендуемую норму потребления в 3 раза. При использовании витаминно-минерального комплекса содержащих половинную дозу, требуется до 4 мес. Рациональная схема использования витаминно-минерального комплекса должна состоять в краткосрочном (курс 3-4 нед) приеме витаминов в дозе до 300% РНП для вывода обеспеченности организма на оптимальный уровень и затем в переходе на длительный прием низких доз для поддержания адекватной обеспеченности организма витаминами.
Рациональная схема приема витаминно-минеральных комплексов. РНП- рекомендуемая доза применения
Принципы выбора композиционного состава и доз витаминов в витаминно-минеральном комплексе при различных патологиях должны основываться на знании роли его недостаточности в патогенезе заболевания и исходя из состава применяемой диеты. В соответствии с приказом Минздрава РФ от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания» нормы лечебного питания при соблюдении диет включают витаминно-минеральный комплекс в дозе 50-100% от физиологической нормы потребления. При остеопорозе и сниженной минеральной плотности костной ткани целесообразен прием витамина D в сочетании со всеми остальными витаминами, кальцием, марганцем, цинком и медью. При сердечно-сосудистыми заболевания принципиальное значение приобретает прием витаминов группы В, витамина Е, магния, кальция, калия. Принципы выбора витаминно-минерального комплекса в зависимости от применяемой лекарственной терапии суммированы в таблице ниже
Подбор композиционного состава BMK для поддержания витаминного статуса организма в зависимости от применяемой лекарственной терапии
Модификации жирового и углеводного компонента рациона на фоне дефицита витаминов могут сопровождаться дальнейшим ухудшением их обеспеченности.
В подавляющем большинстве исследований дозы витаминов Е и В-каротина, применяемые в питании как индивидуально, так и в комбинациях, значительно превышают верхние допустимые уровни (UL) их потребления.
Подбор композиционного состава ВМК для поддержания витаминного статуса организма при различных модификациях рациона
Водорастворимые витамины
Группа водорастворимых витаминов включает витамин С, а также витамины группы B: B1, B2, B6, B12, РР, фолат, пантотеновую кислоту и биотин.
Витамин С - его активностью обладают L-аскорбиновая кислота и продукт ee обратимого окисления L-дегидроаскорбиновая кислота. Последняя может - восстанавливаться в организме до исходной L-аскорбиновой кислоты, которая и является основной формой витамина С. Основные его функции: гидроксилирование пролина и лизина, а также стимуляция экспрессии генов, ответственных за синтез коллагена и эластина в фибробластах и хондроцитах; гидроксилирование стероидных гормонов и холестерина; образование гормональных форм витамина D; синтез норадреналина и серотонина; восстановление фолиевой кислоты в ее коферментную форму - тетрагидрофосфат; восстановление окисленных, свободнорадикальных форм токоферола; поддержание в восстановленном двухвалентном состоянии ионов железа; участие в синтезе карнитина; поддержание в активном состоянии системы клеточного иммунитета; гидроксилирование и детоксикация ксенобиотиков и лекарственных препаратов; подавление образования канцерогенных нитрозаминов.
Пищевые-продукты – основные источники витамина С
На ранних стадиях дефицит витамина С проявляется общей усталостью, слабостью, апатией, повышенной утомляемостью, отечностью, рыхлостью, болезненностью и кровоточивостью десен при чистке зубов, носовыми кровотечениями, появлением на коже множественных точечных кровоизлияний (петехий), склонностью к возникновению синяков, медленным заживлением ран и срастанием переломов. Особенно тяжелой формой дефицита витамина С является цинга, проявления которой детально описаны в клинических руководствах. Недостаток витамина С характерен для значительной части (10-30%) взрослого и детского населения, особенно в зимне-весенний период года, что обусловлено недостаточным и нерегулярным потреблением зелени, свежих овощей и фруктов. Последствия избыточного потребления бессонница, головные боли, повышение концентрации холестерина в сыворотке крови, возникновение расстройств желудочно-кишечном тракте, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, стимуляция кортикостероидных гормонов, отложение камней в почках из-за накопления в них щавелевой кислоты.
Витамин В1 (тиамин) получил свое название, потому что был первым из открытых витаминов группы В. Физиологическая роль тиамина регуляция углеводного обмена, участие в синтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, желчных кислот, ацетилхолина, в цикле трикарбоновых кислот, в котором окисляются продукты расщепления углеводов, жиров и белков, играет важную роль в транспорте ионов Na и к через мембрану нервных волокон в процессе проведения нервного импульса.
Пищевые продукты - основные источники витамина В1
Появление клинических симптромов недостаточности при исключении тиамина из рациона отмечается уже на 14–21-й дни; биохимические признаки его дефицита обнаруживаются в еще более ранние сроки. Клинические проявления тиаминового дефицита затрагивают в первую очередь нервную, пищеварительную и сердечно- сосудистую системы и выражаются в потере аппетита, раздражительности, снижении памяти и внимания, атонии кишечника, нарушении секреции желудочно- кишечного сока, снижении тонуса кишечника, запорах, тошноте, парестезиях, утрате сухожильных рефлексов, мышечной слабости, периферических параличах, офтальмоплегии, отеках (влажная бери-бери), потере мышечной массы, общем истощении и кахексии (сухая бери-бери), тахикардии, боли в области сердца (кардиалгии) и увеличении размеров сердца. При дефиците витамина наблюдаются синюшная окраска кожных покровов, «мраморный» вид кожи вследствие расширения подкожных вен, холодные конечности, болезненность икроножных мышц при пальпации, боли в ногах и утомляемость при ходьбе, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек.
Витамин В2 (рибофлавин) группа соединений, обладающих биологической активностью рибофлавина. Он входит в состав большого числа окислительно-восстановительных ферментов окисления жиров и энергообразования; участвует в катаболизме катехоламинов; синтезе коферментных форм витамина B6, и фолиевой кислоты, поддерживает в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин; принимает участие в образовании активных гидроксилированных форм витамина D, входит в состав зрительного пурпура, защищая сетчатку глаза от избыточного воздействия УФО.
Пищевые продукты - основные источники витамина В2
Главными причинами дефицита витамина B2, у человека являются недостаточное потребление молока и молочных продуктов, нарушение его всасывания при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также прием лекарств-антагонистов (акрихин, аминазин и их производные), недостаточное потребление белка, хронический гемодиализ. Клиническими проявлениями дефицита витамина В2 на ранних стадиях являются хейлоз (трещины в уголках рта), глоссит (сглаживание сосочков слизистой языка) и стоматит, трещины и желтоватые корочки в углах рта заеды, синюшность губ, красная кайма, сухой ярко-красный язык. В дальнейшем развиваются сухость, шелушение кожи лица, себорейный дерматит носогубных складок, складок ушных раковин, а также в других местах туловища и конечностей. Возможны нарушения зрения (светобоязнь, слезоточивость, нарушение светового и сумеречного зрения). Гематологические нарушения проявляются в развитии нормоцитарной, нормохромной анемии с ретикуло-, тромбо- и лейкопенией.
Витамин В6 — термин, обозначающий группу родственных соединений, производных 3-окси-2-метилпиридина, обладающих биологической активностью пиридоксина. Пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин обладают одинаковой витаминной активностью, поскольку они одинаково эффективно всасываются в кишечнике и легко превращаются друг в друга в организме. Витамин В6 участвует как кофермент более чем в 100 ферментативных реакциях метаболизма аминокислот, углеводов, липидов и нейротрансмиттеров.
Пищевые продукты — основные источники витамина В6
Недостаточность витамина В6 ведет к нарушениям со стороны центральной нервной системы (депрессивные состояния, раздражительность или сонливость), поражению кожных покровов и слизистых оболочек (сухой себорейный дерматит лица, волосистой части головы и шеи, кожные высыпания, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит, экзема), развитию гомоцистеинемии, анемии, снижению аппетита, потере веса, периферическим полиневритам. Недостаточность витамина В6 зачастую является следствием нарушения всасывания витамина при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта или результатом длительного приема лекарственных средств, являющихся антагонистами витамина В6: противотуберкулезных препаратов на основе гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, тубазид), антибиотика циклосерин. Врожденные, генетически обусловленные нарушения коферментных функций пиридоксальфосфата лежат в основе таких наследственных заболеваний, как гомоцистинурия, цистатионинурия, пиридоксин-зависимый судорожный синдром, пиридоксин-зависимая анемия и др.
Ниацин (витамин РР, от англ. pellagra preventing «предупрежда- - ющий пеллагру») группа соединений, включающая никотиновую (пиридин- 5-карбоновую) кислоту и никотинамид. Их физиологическая роль определяется участием в построении никотинамидных коферментов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), являющихся коферментами более 300 дегидрогеназ, им принадлежит важная роль при секреции соляной кислоты в желудке. Недостаток ниацина чаще возникает в результате использования пищевых продуктов (кукуруза), бедных триптофаном и содержащих никотиновую кислоту в форме неусвояемого сложного эфира ниацитина.
Пищевые продукты – основные источники витамина РР
Недостаточность ниацина может обусловливать воздействие лекарственных препаратов (цитостатики, транквилизаторы, туберкулостатики, противосудорожные средства, анальгетики и др.); нарушение всасывания и усвоения ниацина и его предшественника - триптофана при хронической диарее, заболеваниях печени. алкоголизме; дефицит фолиевой кислоты и витамина В6; длительное парентеральное питание при недостаточном содержанием ниацина; потери ниацина у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе. Клиническими проявлениями недостаточного потребления на начальных стадиях являются сонливость, утрата аппетита, снижение веса, жжение языка, абдоминальные и головные боли, сухость и бледность губ. При дефиците происходит нарушение нормального состояния кожных покровов, желудочно-кишечного тракта и нервной системы; также наблюдается эритема на тыльной части кистей рук и шее, шелушение, кожные высыпания; гиперкератоз. пигментация, глоссит («лакированный язык), язык обложенный, отечный, бороздчатый или сухой, ярко-красный, болезненный с трещинами, нарушения моторики кишечника, поносы без слизи и крови, упорная диарея, нарушение секреции желудочного сока, неврастенический синдром (раздражительность, бессонница, подавленность, заторможенность), повышение сухожильных рефлексов. нервно-мышечные боли, нарушение чувствительности, кожных рефлексов, повышение сухожильных и появление патологических рефлексов, повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам. В тяжелых случаях возникают судороги. атаксия, психозы (с аментивно-галлюцинаторным и депрессивным синдромами). деменция. Проявлением глубокого дефицита этого витамина является пеллагра - тяжелое заболевание с поражением кожи, желудочно-кишечного тракта , центральной и периферической нервной системы.
При избытке ниацина жжение и зуд кожи, кишечные расстройства, гиперемия. Никотиновая кислота может приводить к развитию жировой дистрофии печени (для предупреждения этого в диету включают метионин или продукты. богатые им).
Пантотеновая кислота (от греч. pantothen «вездесущий), или D-N- (2,4-дигидрокси-3,3-диметил-бутирил-а-аланин). водорастворимый витамин. - состоящий из β-аланина, соединенного амидным мостиком с 2,4-дигидрокси-3,3- диметилбутановой (пантоевой) кислотой. Она играет роль в биосинтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, триглицеридов и фосфолипидов: биосинтезе гема гемоглобина и цитохромов: биосинтезе ацетилхолина; окислении жирных кислот : декарбоксилировании кетокислот: обезвреживании биогенных аминов и чужеродных веществ, в том числе лекарственного происхождения (сульфамидов); всасывании аминокислот и углеводов в кишечнике, поддержании функции коры надпочечников.
Недостаточность пантотеновой кислоты исключительно редка, ее проявления мало специфичны и выражаются в головных болях и расстройствах пищеварительного тракта. Недостаток пантотеновой кислоты может вести к поражению кожи и слизистых. Дефицит этого витамина отмечается весьма редко (при длительном голодании) и проявляется в вялости, покалываниях в руках и ногах (как будто их «отсидели»), онемении пальцев ног.
Фолаты группа родственных соединений, обладающих биологической активностью фолиевой кислоты (птероил-L-глутаминовая), которая в природе встречается только в следовых количествах. Основными ее формами в растениях, животных и микроорганизмах являются полиглутаматы Н.-фолаты, Н,-фолаты. Коферментные Формы Фолиевой кислоты играют исключительно важную роль в биосинтезе пуриновых оснований аденина и гуанина, входящих в состав ДНК и РНК, в процессах роста и развития, пролиферации тканей (процессах кроветворения и эмбрионального развития), являются ключевым звеном, обеспечивающим бесперебойное функционирование так называемого метионинового цикла.
Пищевые продукты основные источники фолата
Причинами недостатка фолиевой кислоты являются низкое поступление фолатов с пищей, потери при переработке и кулинарной обработке, неполная усвояемость его многих природных форм, нарушение всасывания при патологиях желудочно-кишечного тракта, длительный прием барбитуратов, нарушающий утилизацию, хронический алкоголизм, дефицит витамина В12, нарушающий обмен фолиевой кислоты, прием препаратов, являющихся ее антагонистами (метотрексат, триамтерен, триметоприм, салазосульфапиридин. Дефицит фолата ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, во время беременности — к недоношенности, гипотрофии, врожденным уродствам и нарушению развития ребенка, риску рождения детей с дефектами нервной трубки, повышению уровня гомоцистеина в крови и риска сердечно-сосудистого заболевания, развитию лейко- и тромбоцитопении, макроцитарной мегалобластической анемии, наблюдаются запоры или поносы стеаторейного типа, ахлоргидрия, глоссит, бледность видимых слизистых оболочек, в особенности конъюнктивы.
Витамин В12 (кобаламины) группа родственных соединений кобаламинов, производных коррина, обладающих биологической (витаминной) активностью цианокобаламина. Обычно в медицинской практике витамин В12 применяется в виде цианокобаламина. Физиологическая роль витамина в обусловлена его участием в ресинтезе метионина и изомеризации метилмалоновой кислоты в янтарную (один из необходимых заключительных этапов окисления жирные кислоты). Витамин В12 всасывается преимущественно в подвздошной кишке с помощью внутреннего фактора Кастла гликопротеина, продуцируемого обкладочными клетками желудка и образующего с витамином В12 комплекс, способный взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности клеток кишечного эпителия. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 не происходит.
Пищевые продукты основные источники витамина В12
Основной причиной недостаточности витамина В12 оказываются нарушения всасывания и утилизации, обусловленные: нарушением синтеза и секреции внутреннего фактора Кастла при атрофии слизистой оболочки желудка и его резекциях, появлением антител к внутреннему фактору и вырабатывающим его клеткам; удалением тонкого кишечника или его части, особенно подвздошной кишки; хроническими энтероколитами, спру, инвазией кишечных паразитов (широкий лентец), потребляющих витамин В12. Дефицит витамина В12, обусловленный его недостаточным содержанием в пище, наблюдается только у строгих вегетарианцев. Классическим проявлением дефицита витамина В12 является пернициозная, или злокачественная, анемия (Аддисона-Бирмера). Тяжелые формы могут сопровождаться лейкопенией и тромбоцитопенией. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются потерей аппетита, атрофией сосочков языка (глоссит малиновый язык»), затруднением глотания из-за изменений эпителия пищевода, ахилией, нарушением моторики кишечника; затем появляются анорексия, тошнота, рвота, ахлоргидрия, абдоминальные боли, диарея и потеря веса.
Основные нарушения со стороны нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены развитием фуникулярного миелоза (дегенерация задних и боковых канатиков спинного мозга), приводящего к парестезиям, параличам и нарушению функций тазовых органов.
Биотин иногда называют витамином Н. витамином В7, коферментом R. Существует две его природные формы - свободный D-биотин и биоцитин (ε-N- биотинил-L-лизин). Он участвует в качестве кофермента в реакциях карбоксилирования, в регуляции углеводного и липидного обмена.
Пищевые продукты – основные источники биотина
Дефицит биотина у человека встречается довольно редко и может быть обусловлен неправильным питанием. В сыром яичном белке присутствует гликопротеид авидин, связывающий биотин в прочный комплекс, не расщепляемый фермента- ми пищеварительного тракта и нарушающий утилизацию биотина организмом. К симптомам гиповитаминоза В7 относятся трещины губ в углах рта, отечность и болезненность языка, инсомния, тусклость волос, ломкость ногтей, сухость кожи, а также наличие запоров, диареи, метеоризма, диспептических расстройств, неприятного запаха изо рта.
Жирорастворимые витамины
К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, D, Е и К.
Витамин А представлен группой соединений: ретинол (витамин А-спирт), ретиналь (витамин А-альдегид) и ретиноевая кислота (витамин А-кислота). Концентрация его максимальна в печени основном депо организма. Провитаминами А являются каротиноиды, из которых наибольшей биологической активностью обладает β-каротин. Активность витамина А и его содержание в рационе выражаются в ретиноловых эквивалентах (РЭ) - 1 мкг ретинола. Для В-каротина это количество составляет 6 мкг, если он поступает из чистого препарата или в составе витаминного комплекса. В соответствии с рекомендациями WHO/FAO (2006) и Codex Alimentarius Commission (2012) при расчете поступления витамина А из рациона следует исходить из того, что 1 ретиноловый эквивалент соответствует 12 мкг В-каротина. Биологическая активность прочих каротиноидов составляет около 50% от активности В-каротина. Витамин А необходим для регуляции дифференцировки клеток; функции иммунной системы; сохранения состояния кожи и слизистых оболочек; функциональной активности глаз; нормализации метаболизма железа.
Пищевые продукты - основные источники витамина А
Причинами, вызывающими недостаток витамина А, наряду с алиментарным фактором, могут являться заболевания, нарушающие всасывание его в желудочно-кишечном тракте и утилизацию [нарушения секреции желчи; патология тонкого кишечника; паразитарные инвазии; патология паренхимы печени (острый вирусный гепатит, хронический алкоголизм и цирроз печени)]. Проявлениями недостаточного потребления являются характерные поражения: кожных покровов (сухость и бледность кожи, шелушение, ороговение волосяных фолликулов, угревая сыпь, предрасположенность к гнойничковым заболеваниям кожи - пиодермия, фурункулез; сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей); дыхательных путей (поражения эпителия, склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям): желудочно-кишечном тракте (диспептические расстройства, нарушения секреции желудочного тракта, склонность к гастритам, колитам); мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам); иммунной системы (нарушения барьерной функции эпителия и иммунного статуса); органов зрения [нарушение сумеречного зрения, нарушения темновой адаптации «куриная слепота», ночная слепота - гемералопия, светобоязнь при ярком освещении, отмечаются прозрачные мушки, конъюнктивиты и блефарит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, ксероз роговицы, бляшки Бито), на поздних стадиях с последующей слепотой (в тяжелых случаях нелеченого авитаминоза)]. При длительном приеме высоких доз витамина А поражение печени, нарушение метаболизма костной ткани и суставов, повышение риска развития остеопороза, а в-каротина (в комбинации с другими антиоксидантами) - рака легкого; во время беременности риск развития врожденной патологии у новорожденных.
Клинические проявления избыточного потребления ретинола обострение желчнокаменной болезни и хронического панкреатита, тератогенный, гепатотоксичный эффект.
Клинические проявления избыточного потребления каротиноидов - появление желтой окраски лица, ступней и ладоней, головная боль, головокружение, слабость, двоение в глазах, диспептические расстройства, кожные высыпания, сухость губ, боли в костях и суставах, анорексия. Случаи тяжелой интоксикации - при потреблении большого количества печени белого медведя, тюленя и при приеме его концентрированных препаратов.
Витамин Е представлен группой токоферолов и токотриенолов, которые обла дают антиоксидантными свойствами, а-, а также β-, y- и δ-токоферолы, биологическая активность которых составляет соответственно 20-30, 10 и 1% активности а-токоферола. В качестве витамина Е обычно используется α-токоферилацетат, отличающийся более высокой устойчивостью к окислению кислородом воздуха и легко превращающийся в организме человека в свободный α-токоферол.
Содержание витамина Е в пищевых продуктах.
Достаточное поступление витамина Е (α-токоферол) в организм необходимо для осуществления следующих функций: антиоксидантная функция - защита клеток, тканей и органов от повреждающего воздействия свободных радикалов, участвующих в процессах старения и развития различной патологии, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак и воспалительные состояния; предупреждение избыточного тромбообразования; регуляция диаметра кровеносных сосудов; успешное оплодотворение.
Проявления первичной недостаточности витамина Е довольно редкое явление. Иногда имеется нарушение всасывания токоферола при патологии желудочно-кишечного тракта. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при абеталипопротеидемии наследственном заболевании, обусловленном генетическим дефектом синтеза и секреции В-липопротеидов, осуществляющих транспорт токоферолов из печени к другим тканям.
У новорожденных развивается гемолитическая анемия, бронхопульмонарная дисплазия. супралентальная фиброплазия, мышечная гипотония, дистрофия, мышечная слабость, склонность к геморрагиям. У взрослых мышечная гипотония, слабость, дистрофия, склонность к геморрагиям, склеродермии.
Витамин D - важнейшими представителями являются холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). В отличие от других витаминов. он не только поступает с пищей, но и может образовываться в коже человека под действием ультрафиолетового излучения, т.е. не является собственно витамином в классическом смысле этого термина. По своей сути это прогормон, превращающийся в организме в свою гормональную форму - 1,25-дигидроксивитамин D или кальцитриол 1,25(OH)₂ D. Рецепторы (VDR) гормональной формы витамина D имеются во многих тканях и клетках, включая иммунокомпетентные клетки, клетки мозга, кишечника, простаты, легочной ткани. При сочетании неблагоприятных факторов (недостаточная интенсивность излучения УФ-В. темный цвет кожи, интенсивный загар, высокая облачность, смог, использование солнцезащитных кремов, гиподинамия и т.д.) количество витамина D, синтезируемого в коже под действием солнечного излучения, незначительно.
Биологическая активность витаминов группы D измеряется в международных (интернациональных) единицах (МЕ). 1 ME соответствует антирахитической активности 0,025 мкг кристаллического эрго- или холекальциферола на крысах. Соответственно этому 1 мкг эрго- или холекальциферола содержит 40 МЕ витамина D. Биологическая активность витамина D для человека несколько выше.
Функции витамина D в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция. фосфора и осуществлением процессов минерализации костной ткани совместно с паратгормоном, тиреокальцитонином, гормоном роста, эстрогенами, пролактином и целым рядом других гормонов. Роль витамина D состоит в поддержании всасывания кальция и неорганического фосфата в тонком кишечнике: реабсорбции этих ионов из первичного фильтрата мочи в почках: мобилизации (освобождении) Са и Р из костных депо. В образовании как транспортной, так и гормональных форм витамина D существенная роль принадлежит витаминам С и В2. Гормон 1,25(OH)₂ D выполняет многие из своих биологических функций по регуляции генной транскрипции через ядерные рецепторы витамина D (VDR). Существует от 200 до 2000 генов, непосредственно или косвенно реагирующих на воздействие витамина D. Витамин D активирует антимикробную защиту и противовирусный иммунитет; подавляет воспалительные реакции; препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. Важной ролью витамина D в организме человека является его участие в регуляции репродуктивной функции.
Биологические эффекты витамина D
Об обеспеченности организма витамином D судят по концентрации в сыворотке крови циркулирующей формы витамина D - 25(OH)D. Уровень 25(OH)D в сыворотке крови <20 нг/мл (50 нмоль/л) соответствует дефициту витамина, диапазон 21-29 нг/мл (50-75 нмоль/л) свидетельствует о недостаточной обеспеченности организма витамином. При адекватной обеспеченности организма концентрация находится в диапазоне 30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л), при глубоком дефиците концентрация снижается до уровня менее 10 нг/мл.
Пищевые продукты - основные источники витамина D
Основные причины дефицита витамина D: недостаточное поступление этого витамина с пищей; низкая эффективность его эндогенного синтеза в коже из-за недостаточной инсоляции; ухудшение всасывания и энтерогепатической рециркуляции витамина D при нарушениях секреции желчи; длительное применение противосудорожных препаратов; развитие нефротического синдрома, обусловливающего потерю с мочой 25-гидроксивитамина D вместе со связывающим его белком; недостаточная обеспеченность витаминами С и В,. Основным проявлением дефицита витамина D в детском возрасте является рахит, у взрослых остеомаляция. В основе этих заболеваний лежит нарушение минерализации вновь образованной костной и хрящевой тканей, накопление некальцифицированной костной ткани (остеоида) и уменьшение скорости ее минерализации, что приводит к увеличению риска развития остеопороза. У детей происходит задержка закрытия родничка, запоздалое развитие зубов, мышечная гипотония, слабость, увеличение размеров печени, селезенки, повышенная раздражительность, двигательное беспокойство, потливость, нарушение сна, склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей. В тяжелых случаях спазмофилия, размягчение и деформация костей позвоночника (кифоз, сколиоз), ребер («четки», воронкообразная грудь), головы (<<лоб Сократа»), нижних конечностей. У взрослых отмечается ломкость костей, крошащиеся зубы, тянущие боли в мышцах и нижних конечностях, постменопаузный и сенильный (старческий) остеопороз.
Сниженные концентрации в сыворотке крови 25(OH)D ассоциированы с целым рядом внескелетных заболеваний (рак, болезни сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 1-го типа, возрастное снижение познавательной способности, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и артрит, инфекционные и сердечно-сосудистые заболевания, нарушения функций иммунной и репродуктивной систем и др.). Кальциферолы в дозах, существенно превышающих рекомендуемой нормы потребления, обладают высокой токсичностью, вызывая развитие D-гипервитаминоза за счет увеличения концентрации 25(OH)D в плазме крови, приводящее к гиперкальциемии и кальцификации внутренних органов и тканей: почек, аорты, сердца, что может вести к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. При гипервитаминозе наблюдаются тошнота, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, нарушение сна, повышение температуры тела, что обнаруживается обычно при приеме от одного до нескольких миллионов МЕ витамина D.
Термин витамин К используют для обозначения 2-метил-1,4-нафтохинона и всех его производных. Иногда его называют противогеморрагическим или коагуляционным витамином. Филлохиноны (витамин К, фитоменадион) синтезируются в мембранах хлоропластов, встречаются в растениях, а менахиноны (витамин К,) продуцируются бактериями или образуются в организме животных. Поступая с пищей в виде витамина К1, в организме человека витамин во внепеченочных тканях превращается в МК-4, синтезируется микрофлорой кишечника человека. Витамин К необходим для синтеза белков матрицы костной ткани, формирования сгустка крови и повышения устойчивости стенок сосудов к кальцификации, регуляции обмена веществ головного мозга (сфинголипидов). Недостаток витамина к приводит к увеличению времени свертывания крови, пониженному содержанию протромбина в крови.
Пищевые продукты основные источники витамина К
Наиболее частой причиной дефицита являются заболевания гепатобилиарной системы, сопровождающиеся нарушением секреции желчи, и тонкой кишки. Недостаток витамина К у грудных детей связан с незрелостью систем синтеза белков факторов свертывания крови, микрофлоры кишечника, низким содержанием его в грудном молоке. Развитию К-витаминного дефицита может способствовать прием антибиотиков (цефалоспорин), антикоагулянтов типа дикумарина, варфарина и других антивитаминов.
Первыми признаками недостаточности витамина К является появление в крови нефосфорилированного некарбоксилированного матричного Gla-белка предиктора сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Клиническим признаком недостаточности витамина К является повышенная кровоточивость, особенно при травмах (у взрослых: кровотечения из десен и носа, желудочно-кишечные кровотечения, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), ломкость костей. У детей могут наблюдаться геморрагический диатез, кровотечения изо рта, носа, пупка, мочевых путей, желудочно-кишечный тракт - кровотечения, рвота с кровью, внутричерепные, внутрикожные кровоизлияния. У мужчин дефицит этого витамина может вести к развитию бесплодия (снижение подвижности сперматозоидов). В пожилом возрасте нехватка витамина к способствует возникновению остеопороза.