В предыдущей статье мы выяснили, что болезнь Бехтерева является аутоиммунным заболеванием. Причиной развития аутоиммунных болезней являются процессы, которые являются триггером, возбудившим клетки-киллеры иммунной системы запускать процессы уничтожения своих собственных. Тем самым развивается разрушение органа, или группы органов.
Поскольку причины развития болезни Бехтерева условно установлены, а сама болезнь относится к группе аутоиммунных заболеваний, целесообразно установить причины развития аутоиммунных заболеваний для сопоставления их с причинами развития болезни Бехтерева. Посредствам сопоставления научно-обоснованных причин указанных заболеваний выделим идентичные причины, которые вероятнее всего, будут истинными возбудителями заболевания.
Однако, при анализе материалов докторальных и практических материалов в области медицины как отечественных ученых, так и зарубежных, мы столкнулись с такой проблемой, как отсутствие однозначного ответа на вопрос «Каковы же причины нарушения нормальной работы иммунной системы»? Тем не менее, на основе статистических данных исследования людей, больных аутоиммунными заболеваниями, учеными установлено, что для развития любого аутоиммунного заболевания необходимо сочетание множества факторов, среди которых наиболее часто встречаются следующие:
1. Генетическая предрасположенность
Аутоиммунная реакция находится под контролем нескольких генетических факторов:
- генов, определяющих общую предрасположенность к аутоиммунной патологии,
- других генов, которые определяют конкретную мишень – ткани, органы или клетки, против которых направлена аутоиммунная реакция [1].
Генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям отмечается у 25-30% населения.
Однако одной генетической предрасположенности недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Выявлено множество триггерных (пусковых) факторов, которые влияют на возникновение заболеваний у лиц, предрасположенных к ним. Зачастую разные факторы играют различную роль в развитии того или иного аутоиммунного заболевания.
2. Мимикрия
Молекулярная мимикрия – это такое явление, когда отдельные белки или цепочки из аминокислот микроорганизмов или вирусов обладают некоторым структурным сходством с протеинами на поверхности тканей человека. Тогда при наличии прочих предпосылок, наряду с выработкой антител к данным микроорганизмам или вирусам, может наблюдаться выработка антител к собственным органам или тканям организма [2]. Примеры: учёными в настоящее время точно показан процесс, при котором протеины в стрептококке мимикрируют клетки сердца, вызывая выработку к ним антител. Доказана роль вируса Epstein-Barr в запуске заболевания системной красной волчанкой, причем для большинства больных наличие вируса является необходимым условием. Считается, что это самая выраженная модель молекулярной мимикрии [3]. Имеется и множество других данных.
3. Отрицательное влияние факторов окружающей среды
В настоящее время всё большая роль отводится отрицательному влиянию факторов окружающей среды. В своей монографии «Autoimmune Epidemic» D. J. Nakazawa, собрав данные исследований многочисленных авторов, указывает на резкое увеличение аутоиммунных заболеваний в последние десятилетия в индустриальных странах всего мира. Так, случаи заболевания системной красной волчанкой за последние 40 лет увеличились в 3 раза. Число таких болезней как рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит, диабет 1-го типа – в 5 раз [4]. Появление тысячи видов новой продукции – новые пестициды, новые химические вещества (от пластмасс до шампуней, детергентов, домашних очищающих жидкостей, отбеливателей), по мнению автора, позволяет предположить связь между увеличением аутоиммунных заболеваний и загрязнением окружающей среды.
4. Нарушения нейрогуморального и эндокринного статуса и воздействие стресса
Эти нарушения организма могут и сами по себе без связи с факторами внешней среды, растормаживая гены, ответственные за чувствительность к аутоиммунным заболеваниям, способствовать их возникновению. Об этом, в частности, говорит значительное преобладание этого заболевания у лиц женского пола.
На сегодняшний день доказана связь стресса с обострением аутоиммунного заболевания через его действие на гипофизарно-адреналовую систему. Показано, что люди, которые испытывают длительный стресс, имеют более высокий уровень воспалительных цитокинов, которые действуют как сигналы в межклеточном взаимодействии и могут «повернуть» иммунные клетки против «своих» тканей [2].
5. Инфекционные и вирусные заболевания
Инфекционные и вирусные заболевания вызывают изменения баланса, существующего в иммунной системе нормального организма, между Т-лимфоцитами-супрессорами, сдерживающими чрезмерный иммунный ответ, и Т-лимфоцитами, инициирующими иммунную реакцию.
Сравнивая выделенные факторы, способствующие возникновению аутоиммунных заболеваний с фактором, выявленными нами в предыдущей статье «Причины болезни Бехтерева» (см. https://zen.me/1RK78T), отметим следующее:
- Учеными-ревматологами в качестве возбудителей болезни Бехтерева выделены: наследственная предрасположенность; внезапно возникшие сильные душевные переживания; в редких случаях травмы позвоночника и суставов.
- Ученными –иммунологами в качестве возбудителей аутоиммунных заболеваний выделены: наследственная предрасположенность; мимикрия; отрицательное влияние факторов окружающей среды; нарушения нейрогуморального и эндокринного статуса и воздействие стресса; инфекционные и вирусные заболевания.
Из изложенного следует, идентичными возбудителями обоих заболеваний являются: наследственная предрасположенность и внезапно возникшие сильные душевные переживания (стресс). Следовательно, можно утверждать, что за основу причин заболевания болезни Бехтерева все-таки следует брать наследственную предрасположенность и стресс.
Почему мы так много внимание уделяем причинам возникновения заболевания? Потому что только установив первопричину заболевания его можно по-настоящему вылечить! Не контролировать, не поддерживать, а вылечить.
P.S. В своих следующих статьях будет описана моя личная история болезни этим заболеванием, а также приведены действенные меры борьбы с указанным заболеванием, в основе которых лежат научные исследования в области медицины, практика их применения и личный опыт автора.
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ ИСТОЧНИКИ:
- Bakker P. A high-resolution HLA and SNT haplotype map for disease association studies in the extended human MHC. Nat. Genetic, 2006, no 38, p.1166-1172.
- Шмутер Л. Аутоиммунные заболевания [Электронный ресурс]: URL: https://docs.yandex.ru/docs/view?tm=1633942723&tld=ru&lang=ru&name=2013_SHMUTER-29.pdf&text=причина%20аутоиммунных%20заболеваний&url=http%3A%2F%2Fwww.russianscientist.org%2Ffiles%2Farchive%2FMedicina%2F2013_SHMUTER-29.pdf&lr=10649&mime=pdf&l10n=ru&sign=1fd544f915895aca65a93ab2523d57ff&keyno=0&nosw=1 (дата обращения: 11.10.2021).
- Harley J. B. et al. Epstein-Barr virus and molecular mimicry in systematic lupus erythematosus. Autoimmunity, 2006, no. 39, p.63-70.
- Nakazawa D. J. The Autoimmune Epidemic. New York: 2008, 262pp.