Некоторые люди любят строить карточные домики. Тем не менее для них не всегда очевидно, что вынув всего лишь одну карту можно полностью обрушить построенный домик. Хотел бы разобрать одно смелое утверждение, которое некоторыми экспертами было принято за аксиому и показать почему этого на самом деле не происходит.
Снижение скорости сокращения волокон не является следствием снижения силы волокна и вот почему. При применении тяжелого веса утверждается, что так как скорость каждого последующего повторения снижается, то это якобы указывает на снижение силы волокон и это принимается как аксиома. Тем не менее, такое утверждение не выдерживает абсолютно никакой критики. Хотелось бы показать ,что на самом деле происходит при работе на примере сета с применением большого веса при работе до отказа. При применении тяжелого веса наблюдается максимальное рекрутирование с самого первого повторения при отсутствия утомления, так как при 85% от MVIC уже достоверно наблюдается полное рекрутирование https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7260629/ .
При выполнении повторения с данным большим весом возникает утомление . Это утомление снижает способность работающих мышечных волокон вырабатывать силу (внимание) с заданной скоростью. Чтобы поддерживать скорость нам потребуется дополнительно увеличить проявляемое усилие. При этом нужно отметить, что несмотря на то, что это не приводит к дальнейшему увеличению степени рекрутирования двигательных единиц, это приводит к увеличению частоты импульсации . В свою очередь увеличение частоты импульсации увеличит силу создаваемую отдельными мышечными волокнами высокопороговых двигательных единиц https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1875259/ ,так как низкопороговые входят в тетанус при более низких значениях частоты импульсации. Более того в дополнение к увеличению частоты импульсации для высокопороговых двигательных единиц накопление метаболитов приводит к дополнительному снижению скорости сокращения волокон https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1995695/ ,что автоматически приводит к снижению скорости сокращения волокон во время каждого последующего повторения .В свою очередь снижение скорости сокращения мышечных волокон приводит к (внимание) увеличению силы рекрутированных волокон исходя из взаимосвязи сила-скорость https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(07)01289-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867407012895%3Fshowall%3Dtrue . Таким образом можно отметить ,что по мере выполнения каждого последующего повторения способность продолжать выполнять повторы в сете зависит от дополнительного увеличения частоты импульсации для высокопороговых волокон и вследствие снижения скорости сокращения мышечных волокон. В дополнение к вышесказанному стоит отметить, что фосфорилирование легких цепей миозина дополнительно увеличивает силу отдельных мышечных волокон, тем самым дополнительно не позволяет допускать снижения числа мостиков https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2724231/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17158267/ .
Продолжаем вытаскивать карты из карточного домика.
На первый взгляд такое заявление может показаться правдоподобным ,если не углубиться в детали. Тем не менее такое утверждение никак не объясняет ,каким образом наблюдается значительное увеличение силы при активном растяжении волокна в то время как при сокращении волокон такого увеличения силы не происходит. Более того исследования проведенные на животных https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30565562/ ,как и на людях https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24387247/ показывают преимущественный рост мышечных волокон в длину после применения эксцентрической тренировки , притом, что фосфорилирование MAPK не происходит в принципе при применении концентрической тренировки
, что наглядно демонстрирует разный сигнальный ответ при нагрузке на титин или мостики ,и указывает на отсутствие нагрузки на титин при обычной концентрической тренировке с любым весом. При этом стоит отметить, что другие исследования на людях ,а не на каких то там моделях, не показывали рост длины пучков при применении концентрической тренировки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26460634/ несмотря на утверждение о том, что титин нагружается "всегда". Это наглядно демонстрирует нам отсутствие нагрузки на титин ВПДЕ,(который только в этих волокнах имеет повышенную жесткость) при применении концентрической тренировки и это очень важно , так как при применении классической силовой тренировки титин высоко пороговых двигательных единиц даже не вовлекается в работу , поскольку увеличение силы мышечных волокон при опускание веса снижает рекрутирование, тогда как при выполнении концентрической фазы движения титин ВПДЕ не вовлекает. Следовательно, рассуждать о том ,что титин является основным сенсором при выполнении концентрической силовой тренировки ,а не эксцентрической перегрузки - неоправданно ,так как нагрузки на него попросту нет и это основная причина отсутствия разницы в архитектуре мышц между применением эксцентрики и классической силовой тренировки.
В каких случаях титин может вовлекаться при выполнении концентрической работы?
Чтобы бы ещё мы наблюдали в том случае ,если бы титин действительного вовлекался при выполнении концентрической фазы движения в любом случае? Мы бы наблюдали отсутствие разницы в региональной гипертрофии при применении частичной амплитуды движения при короткой и большой длине саркомеров и этот момент очень важен и вот почему: можно выполнять концентрическую работу при применении короткой либо большой длины волокон. Если бы не имело значение при какой длине волокон наблюдается нагрузка на титин (если речь не идет про эксцентрическую перегрузку где он по любому нагружается), то применение частичной амплитуды движения для волокон работающих в фазе плато давало бы нам абсолютно такую же нагрузку на титин, как и выполнение концентрической работы при большой длине волокон в фазе спуска. Это приводило бы к одинаковой региональной гипертрофии. Тем не менее из исследований на людях известно https://www.researchgate.net/publication/326256990_In.. , что приравнивание объёма напряжения на ВПДЕ между частичной и полной амплитудой движения сопровождается одинаковой гипертрофией но разной архитектурой, тогда как в случае нагрузки на волокна при их растяжении происходил преимущественный рост в длину
. Это также является очередным подтверждением того, что молекула титина далеко не всегда является сенсором при выполнении классической силовой тренировки, более того, нагрузки на титин не будет вовсе при тренировке мышечных волокон работающих фазе плато, что подтверждает отсутствие региональной гипертрофии и роста волокон в длину . По этой причине утверждение ,что титин нагружается всегда и является основным сенсором улавливающим механическое напряжение при выполнении обычной силовой тренировки только по причине наличия кальция далеко не всегда соответствует действительности, так как основным сенсором являются миозиновые мостики https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673599 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31231946 при блокировке которых гипертрофия не запускается . Наличие кальция как таковое ни в коем мере не может запустить гипертрофию мышечных волокон через титин, что подтверждается отсутствием гипертрофии в протоколах высокоскоростной работы https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/jn.0..
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307786/ где имеется большое количество кальция, полное рекрутирование, но нет низкой скорости сокращения волокон.