Место входа йода в клетки щитовидной. "Наука" в тупике или тупик в науке?

Вот пример исследования 1998 года, авторы которого предложили светлое будущее за влияния на место входа йода в клетки щитовидной железы, который называется натрий-йодный симпортер. Они предположили ведущую роль этого активного пути йода внутрь клеток железы в развитии разных заболеваний - гипотиреоза, гипертиреоза, узлов и Аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Но оказалось, что почти через 23 года эта гипотеза не смогла как-либо реализоваться, несмотря на внимание специалистов к таким возможностям.

По материалам статьи Schmutzler C, Köhrle J. Implications of the molecular characterization of the sodium-iodide symporter (NIS). Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1998;106 Suppl 3:S1-10. doi: 10.1055/s-0029-1212036. PMID: 9865544.

Краткое содержание

Недавно клонированный натрий-йодный симпортер (NIS) представляет собой ключевую молекулу для функции щитовидной железы, эффективно проводящий йода из кровотока в её клетки (тиреоциты) против электрохимического градиента. Это поглощение йода требует энергии (калорий), связано с действием Na + / K + -АТФазы и стимулируется ТТГ, основным гормоном (из гипофиза), регулирующим главный функцию щитовидной железы - калоригенную.

Мутации NIS обнаруживаются при врожденном гипотиреозе, а потенциальные дефекты гена NIS, его экспрессии или функции белка NIS в настоящее время исследуются при различных заболеваниях щитовидной железы. Повышенная активность NIS была обнаружена при автономной аденоме и болезни Грейвса (гипертиреозе), пониженные уровни белка NIS и / или мРНК наблюдались при болезни Хашимото, холодных узлах, большинстве видов рака щитовидной железы и полученных от них клеточных линий.

Аутоантитела, направленные против NIS, были идентифицированы при аутоиммунном заболевании щитовидной железы, и блокирующие антитела, выделенные из сыворотки пациентов с болезнью Хашимото, ингибируют функцию NIS в клетках CHO, трансфицированных NIS.

Экспрессия мРНК NIS может быть усилена ретиноевой кислотой в клеточных линиях карциномы щитовидной железы человека, тогда как обработка ретиноевой кислотой снижает экспрессию и функцию NIS в дифференцированных клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы. Помимо тироцитов, NIS также экспрессируется в других тканях, о которых известно, что они временно накапливают радиойодид, хотя и на гораздо более низких уровнях, что требует ОТ-ПЦР для обнаружения транскрипта.

Диагностические и терапевтические последствия недавнего клонирования гена NIS человека, такие как разработка препаратов, лигандов, антител, вакцин, направленных на NIS, генные терапевтические подходы, сочетающие нацеливание и активизацию NIS вместе с давно зарекомендовавшим себя, эффективным и безопасным методом радиойодидной терапии, обсуждаются как для применения к заболеваниям и карциноме щитовидной железы, так и к доброкачественным и злокачественным заболеваниям, не относящимся к щитовидной железе.

Помимо этих терапевтических и диагностических перспектив, доступность гена NIS также откроет новые возможности для разработки чувствительных и гомологичных диагностических тест-систем для выявления факторов, участвующих в аутоиммунном заболевании щитовидной железы, развитии зоба, аденомы и рака щитовидной железы.

Предлагаем посмотреть пример восстановления щитовидной железы при гипотиреозе и АИТ без влияния на NIS в нашей Клинике щитовидной железы