Очень много теледоктора рассказывают сейчас о проблемах с щитовидной железой – о том, как она мешает худеть, в частности.
Это бывает, если щитовидная железа работает плохо и мало своих тиреоидных гормонов вырабатывает. А ведь нередко бывает и наоборот.
Итак, почему возникает гипертиреоз, то есть чрезмерная выработка тиреоидных гормонов, и что с ним делать?
Самая частая причина – болезнь Базедова-Грейвса, известная как диффузный токсический зоб. Заболевание это аутоиммунное, как такие как ревматизм, волчанка и иже с ними. Только существует одна интересная особенность. Обыкновенно антитела повреждают клетки мишени и вызывают недостаточность органа, на котором оседают. А тут так уж сложилось, что антитела эти, как две капли воды, похожи для клеток щитовидной железы на их прямых начальников – молекулы тиреотропного гормона гипофиза. вызывающего в обычных условиях активацию выработки гормонов. Поэтому, будучи атакованными этими антителами, клетки не погибают, а думают, что получили сигнал гипофиза, и начинают лихорадочно и воодушевлённо продуцировать свои гормоны, заполняя ими, что называется, все мыслимые и немыслимые рынки сбыта.
Гипофиз, который по составу крови видит. что происходит, от такого, понятно, теряется и впадает в коллапс, снижая свой собственный тиреотропный гормон до минимума. Вот вам и лабораторная картина тиреотоксикоза: тиреоидных гормонов в крови в разы больше, чем надо, и тиреотропный стремится к нулю. Ну, и если мы посмотрим сами антитела к рецепторам тиреотропного гормона, из-за которых весь сыр-бор, то и их найдём повышенными. Как, собственно, и другие неспецифические маркёры – антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину( белкам щитовидной железы), но на них мы уже обращать внимание не будем.
Что при этом происходит в организме? Для того, чтобы это понять, нужно вспомнить: а что у нас делают тиреоидные гормоны? Ну, короче говоря, они всё усиливают, ускоряют, повышают. Таким образом сердце хлыщет, артериальное давление увеличивается, пот ручьем, пациент наш весь трясётся от возбуждения, он горячий, нервный, голодный, мало спит и много, извините за такую подробность, какает. В итоге теряет вес и мышечную массу. Сахар у него тоже повышен, так как, как и большинство гормонов, наши тиреоидные гормоны – контринсулярные, то есть работают против инсулина, повышая глюкозу в крови. Со временем на такую интенсивную работу ресурсов начинает не хватать, и всё резко изнашивается – сердце в первую очередь. Ради сердца, да ещё ради тоже серьёзно страдающих надпочечников, мы, в основном, и начинаем все пляски с бубнами по устранению этого самого тиреотоксикоза.
Да, тиреотоксикоз нередко сопровождается эндокринной офтальмопатией, поражением глаз. Это заболевание немного другое, но развивается по вине тех же антител, поэтому закономерно их сопутствие друг другу. Только орган-мишень у нас в данном случае ретробульбарная(за глазом в орбите) клетчатка, и там всё закономерно: сначала отёк с выпучиванием глаз, выталкиваемых этим отёком, вплоть до выпадения, потом склероз с отвердеванием ткани – и обратно они уже не «впучиваются». Понятно, зрение при этом страдает. Лечить можно стероидами, рентгеном, если нужно, делают операцию, временно зашивая веко или разрушая стенку орбиты, чтобы ослабить напряжение и позволить глазу не выпадать.
Так что делать при тиреотоксикозе? Некоторую способность смирять гормоны на периферии имеют препараты бета-блокаторы( анаприлин, конкор и т.п.), и их часто назначают, как вспомогательную терапию или до выяснения. Однако, основные препараты для лечение тиреотоксикоза – тиреостатики: мерказолил( он же тирозол), тиамазол, пропилурацил. Эти препараты путём угнетения нужного для образования тиреоидных гормонов фермента тупо блокируют их избыточную продукцию. Эффект дозозависимый, обычно хватает где-то сорок миллиграммов в день, хотя возможны варианты. После наступления эффекта переходят на поддерживающую дозу, одна-две таблетки, которую принимают длительно, поскольку болячка склонна возвращаться.
Что с ней делать, если она рецидивирует? Очень просто: щитовидную железу удаляют. Хирургическим ли путём, радиационным ли, но просто избавляются от источника этих самых тиреоидных гормонов. Нет мишени – нет и антител. А восполнить недостающую тиреоидную функцию можно и таблетками тироксина в нужной дозе. Так что самый благоприятный исход тиреотоксикоза – это не нормализация функции железы, потому что просто нормализация – это пороховая бочка, на которой пациент сидит до конца дней, а это хороший такой, глубокий гипотиреоз, то есть недостаточность, сниженная функция, который, в отличие от гипертиреоза, стабилен и прекрасно управляем. К нему мы и стремимся, когда лечим болезнь Грейвса-Базедова.
Вообще, недостаточность гормонов всегда лучше и удобнее избыточности – это общее правило. То. чего не хватает. можно взять из вне, а то, что лишнее, куда девать?
Но этот вариант тиреотоксикоза частый, но не единственный. Нередко тиреотоксикоз становится симптомом гормонопродуцирующей опухоли, которая автономна, то есть плевать хотела на все ЦУ гипофиза и вырабатывает себе тиреоидные гормоны и вырабатывает. Её довольно легко диагностировать, сделав до начала лечения сцинтиграфию, радиоизотопное сканирование, основанное на захвате железой радиационно меченного вещества - йода или , чаще. технеция – подавленная за счёт низкого гипофизарного гормона( он же отреагировал на избыток тиреоидных гормонов в крови и снизился) железа будет на картинке тусклой, а гиперпродуцирующая аденома гореть, как лампочка. Само собой, никаких антител к рецепторам гипофизарного гормона в крови не будет. Лечить такой гипертиреоз таблетками – занятие пустое и хлопотное, активную аденому лучше удалить сразу. Возможно, удастся сохранить остальную железу работоспособной. Прошу заметить: такие автономные опухоли нередко возникают, когда человек жил-жил в условиях йододефицита, а потом ка-а-ак начнёт потреблять йод. В общем, делать так без надзора врача не рекомендуется, особенно если вы уже в возрасте, и в железе уже есть какие-то узлы.
Ещё одна причина тиреотоксикоза – деструктивный гипертиреоз. Это когда гормонов вырабатывается столько, сколько надо, но разрушается сама железа – при подостром тиреоидите, например - и гормоны из разрушенной ткани в большом количестве поступают в кровь. Диагноз устанавливается на основе наличия высокого титра антител к пероксидазе при отсутствии антител к рецепторам гипофизарного гормона, характерной картины на УЗИ и той же сцинтиграфии, где железа, в отличие от болезни Грейвса, вялая, тусклая, и слабофункциональная. Тиреостатики тут бессильны – вопрос ведь не в синтезе, а просто в выбросе. Врач может принять решение о назначении стероидов или справляться бета-блокаторами, но, впрочем, такой гипертиреоз редко бывает тяжёлым и практически не бывает затяжным, быстро переходя в гипотиреоз.
Ну, собственно, вот я, как всегда, кратенько и на пальцах рассказала немножко о гиперфункции щитовидной железы, и как с нею бороться. Привычно предостерегаю: не вздумайте начинать такую борьбу самостоятельно, без взаимодействия в реале с реальным врачом. Будьте здоровы.