Исследователи определили молекулу, критически важную для функционального омоложения мозга.
Недавние исследования показывают, что новые клетки мозга формируются каждый день в ответ на травмы, физические упражнения и умственную стимуляцию. Глиальные клетки, в частности те, которые называются предшественниками олигодендроцитов, очень чувствительны к внешним сигналам и повреждениям. Они могут обнаруживать изменения в нервной системе и образовывать новый миелин, который обволакивает нервы и обеспечивает метаболическую поддержку и точную передачу электрических сигналов. Однако по мере того как мы стареем, в ответ на внешние сигналы образуется меньше миелина, и это прогрессирующее снижение было связано с возрастными когнитивными и моторными дефицитами, обнаруживаемыми у пожилых людей в общей популяции. Нарушение образования миелина также было зарегистрировано у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера.
Новое исследование, проведенное группой Neuroscience Initiative в Центре перспективных научных исследований в Центре выпускников, CUNY (CUNY ASRC), идентифицировало молекулу, называемую ten-eleven-translocation 1 (TET1), как необходимый компонент восстановления миелина . Исследование, опубликованное сегодня в Nature Communications , показывает, что TET1 модифицирует ДНК в определенных глиальных клетках во взрослом мозге, чтобы они могли образовывать новый миелин в ответ на травму.
«Мы разработали эксперименты для выявления молекул, которые могут повлиять на омоложение мозга», - сказала Сара Мойон, доктор философии, доцент-исследователь из CUNY ASRC Neuroscience Initiative и ведущий автор исследования. «Мы обнаружили, что уровни TET1 постепенно снижаются у старых мышей, и поэтому ДНК больше не может быть должным образом модифицирована, чтобы гарантировать образование функционального миелина».
Объединив биоинформатику полногеномного секвенирования, авторы показали, что модификации ДНК, индуцированные TET1 у молодых взрослых мышей, были важны для содействия здоровому диалогу между клетками в центральной нервной системе и для обеспечения надлежащего функционирования. Авторы также продемонстрировали, что молодые взрослые мыши с генетической модификацией TET1 в миелин-образующих глиальных клетках не способны продуцировать функциональный миелин и поэтому ведут себя как более старые мыши.
«Это недавно выявленное возрастное снижение TET1 может объяснить неспособность пожилых людей формировать новый миелин», - сказала Патриция Касачча, директор-основатель Neuroscience Initiative CUNY ASRC, профессор биологии и биохимии в Центре выпускников CUNY. и главный исследователь исследования. «Я верю, что изучение эффекта старения глиальных клеток в нормальных условиях и у людей с нейродегенеративными заболеваниями в конечном итоге поможет нам разработать более эффективные терапевтические стратегии для замедления прогрессирования разрушительных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера».
По словам исследователей, это открытие также может иметь важные последствия для молекулярного омоложения стареющего мозга у здоровых людей. Будущие исследования, направленные на повышение уровня TET1 у старых мышей, продолжаются, чтобы определить, может ли молекула спасать образование нового миелина и способствовать правильной нейроглиальной коммуникации. Долгосрочная цель исследовательской группы - способствовать восстановлению когнитивных и двигательных функций у пожилых людей и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.
А пока технология молекулярного омоложение мозга не внедрена в жизнь двигайтесь больше, решайте сложные задачки и думайте о хорошем...
