Часть 2
Какую роль играет инсулин во взаимодействии с глюкозой и почему инсулин можно сравнить с доставщиком пиццы (роллов и тд - поставьте свое) - читайте в статье.
Друзья, всем привет! В прошлом посте мы разбирали основы, теперь пойдем чуть поглубже. Если ещё не читали предыдущий пост, то самое время это сделать.
Итак, мы говорил о том, что клеткам нужна глюкоза – как источник энергии. Откуда берется эта самая глюкоза, вроде бы разобрали, хотя позже я ещё к этой теме вернусь. Теперь давайте разберем взаимосвязь глюкозы и инсулина. Многие ошибочно считают, что инсулин каким-то волшебным образом расщепляет глюкозу в крови, благодаря чему её уровень падает. Это не так❌. Давайте разбираться.
Есть клетка-потребитель, нуждающаяся в притоке глюкозы. Есть сам материал – глюкоза, который циркулирует в системном кровотоке. Есть ряд систем, которые измеряют уровень глюкозы в крови и обеспечивают более-менее стабильный уровень её концентрации за счет системы гормонов (инсулин, глюкагон, кортизол и др.). И наконец, есть сам гормон инсулин, настоящая задача которого связываться с голодными клетками и обеспечивать доступ глюкозы внутрь клетки.
Инсулин можно представить в виде доставщика еды, который подходит с едой к двери дома (подъезда). У него там в коробочке суши, пицца, хачапури, хинкали и даже «Вкусно и почка» с любимой бутылочкой «Copro-E.Coli». Вот доставщик нажимает на дверной звонок, и вот уже хозяин дома знает, что еда пришла, пришло спасенье! Открывается дверка и заветный пакетик с вкусняшками уже у тебя в руках, дальше, только дело техники пережевывания пищи. То есть ещё раз, инсулин не расщепляет сахар, он открывает клетку для поступления глюкозы. Это критически важно для понимания механизма инсулинорезистентности.
Теперь переходим к инсулинорезистентности. На самом деле видов инсулинорезистентности очень много. По «классике» есть три вида, которые чаще всего связываются с генетическими поломками:
🟣 Дорецепторная инсулинорезистентность (ДИР);
🟣 Рецепторная инсулинорезистентность (РИР);
🟣 Пострецепторная инсулинорезистентность (ПИР).
ДИР возникает в результате патологических изменений самого гормона инсулина (генетические поломки), секреции клетками поджелудочной железы проинсулина вместо инсулина (тоже генетика), блокады нормального взаимодействия гормона со своим рецептором на поверхности клеток (например, при хронической почечной недостаточности).
РИР возникает в результате уменьшения количества рецепторов на клетке или в результате снижения активности рецепторов (врожденной или приобретенной, в результате различных факторов повреждения)
ПИР возникает в результате генетических мутаций, когда нарушается активность тирозинкиназы, фермента регулирующего дальнейший путь метаболизма глюкозы (уход в гликоген, синтез липидов, белка или расщепление глюкозы до пирувата).
Также существует ряд других классификаций, выделяющих факторы, способствующие развитию и прогрессированию инсулинорезистентности:
⇨ Физиологическая: пубертатный возраст, беременность, диета, богатая жирами, ночной сон;
⇨ Метаболическая: сахарный диабет (СД) 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, выраженная недостаточность питания, избыточный прием алкоголя;
⇨ Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
⇨ Неэндокринная: эссенциальная гипертензия, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства.
Пусть Вас не смущает обилие слов и терминов, если совсем просто всё разложить на функциональные клинические дисбалансы функциональной (интегративной) медицины, то получается следующий список:
🟠 Нарушение функции самой клетки (органа), когда клетки еле живые и обменные процессы еле живые, в результате старения, системного «раздрая» организма (привет любителям закусывать паленую водку дошираком, после того как выкурили тертые кирпичи под музыку Моргенштерна);
🟠 Повреждение рецепторов в результате воспаления (аутоиммунный процесс, аллергия, интоксикация, инфекция, ожирение, общий воспалительный фон в результате генетических особенностей и др.);
🟠 Блокирование рецепторов в результате хронического стресса (кортизол);
🟠 Гормональные «качели» (колебания гормонов щитовидной железы, кортизола, прогестерона);
🟠 Генетические поломки.
Всё, кроме генетики, можно полноценно корректировать, хотя и генетика тоже может быть скорректирована, если подключить знания об эпигенетике.
Теперь перед завершением второго поста приведу комплексный пример, как инсулинорезистентность влияет на состояние волос.
При инсулинорезистентности по тем или иным причинам инсулин не может провести в клетку глюкозу и обеспечить её встраивание в обменные процессы самой клетки.
Тело думает, что проблема в том, что инсулина мало и надо «просто» добавить гормона, дабы решить проблему. Однако, большая концентрация инсулина влияет не только на инсулиновые рецепторы, но и на ряд других рецепторов нашего организма.
В частности, при высоком инсулине активируется выработка инсулинового фактора роста -1 (далее ИФР-1) а также его рецепторы.
Запомните этот фактор, ибо в подростковом возрасте благодаря ему мы растем, а вот в зрелом возрасте этот фактор может быть причиной того, что что-то начнет расти внутри нас и это сейчас не про паразитов.
ИФР-1 блокирует выработку фактора транскрипции Fox01, который в свою очередь, в норме, блокирует избыточную активность андрогенного рецептора. То есть если много ИФР-1 и мало Fox01 – это приводит к чрезмерной активности андрогенных рецепторов, которые начинают реагировать не только на тестостерон, но и на дигидротестостерон (супертестостерон или ДГТ).
ДГТ помогает расти волосам на теле и также классно помогает выпадать волосам на голове и ему вообще всё равно, мальчик вы или девочка. Соответственно, андрогенная аллопеция – это не про тестостерон, а именно про воздействие ДГТ.
Теперь следим за всей цепочкой!
Есть инсулинорезистентность, в результате которой возникает избыток инсулина (для этого необязательно быть толстым, но если у вас лишний вес или ожирение, у вас есть всё необходимое для того, чтобы заработать это состояние). Инсулин активирует выработку и чувствительность ИФР-1, а ИФР-1 блокирует «лисицу» (Fox-01). Это приводит к суперактивации андрогенного рецептора, что в свою очередь приводит к повышенной стимуляции волосяных фолликулов ДГТ. А это в свою очередь приводит к выпадению волос. И если даже вы будете пить «пальму ведрами», без коррекции инсулинорезистентности не обойтись. Если хотите знать больше, как волосы выпадают и чем их можно «починить» – в этом поможет мастер-класс «Постковидное восстановление волос».
Продолжение следует...