"О нём плохо говорят и еще хуже пишут. О нем шепчутся на поминках. Ему посвящаются тысячи статей и диссертаций. На борьбу с ним тратятся миллиарды. А он есть в каждой нашей клетке и без него - никак!" - так или почти так (привожу по памяти) начинал свою научно-популярную статью о холестерине один биолог в журнале "Химия и жизнь".
Мы действительно слишком много уделяем внимания этому веществу, которое, если чуть подумать - приходишь к выводу, что оно ни в чем не виновно. Во всяком случае, атеросклероз возникает не из-за холестерина. Да, я не сбрендил. И я не противоречу сам себе в своих предыдущих статьях (предвижу и такие обвинения).
Давайте вспомним то, мимо чего наше внимание обычно проходит, не замечая этой важной детали. Что именно измеряют лаборатории, когда речь идет о липидном спектре? Холестерин? Но какой? Холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности и высокой плотности. Проблема в том, что сами липопротеины низкой плотности (и высокой) - главные действующие лица в развитии атеросклероза - можно выделить и измерить их содержание в крови только в ходе ультрацентрифугирования, когда большие мощные центрифуги разгоняются до десятков тысяч оборотов в минуту (обычная центрифуга, предназначенная для отделения клеток крови от плазмы, даёт максимум 3000 оборотов в минуту).
Ультрацентрифуги есть лишь в крайне немногих липидологических исследовательских центрах, и ультрацентрифугирование длится многие часы. Поэтому мы пользуемся суррогатным показателем, измеряя, сколько же холестерина содержится в том или ином виде липопротеинов крови. И косвенно судим по содержащемуся там холестерину, сколько же (примерно) в крови содержится соответствующих липопротеинов. Иного доступного способа измерить концентрацию липопротеинов в крови у нас как будто нет. Но в липопротеинах содержится отнюдь не только холестерин! Там есть и триглицериды, и фосфолипиды, и жирные кислоты (в том числе омега-3 и омега-6) - см. вторую картинку в статье. И всё это добро оказывается в стенке артерий, когда липопротеины низкой плотности пробивают себе путь под интиму артерии. Но почему-то во всём оказался виноват холестерин, который, если подумать, просто пассивный пассажир, который несут в своем составе липопротеины низкой плотности. Они-то и являются главным действующим лицом в развитии атеросклероза. Они, а вовсе не холестерин! Просто вопросы удобства и дешевизны в лабораторной технологии послужили причиной подмены понятий.
Представьте, что у нас нет никакой возможности точно измерить количество автомобилей в городе, но у нас есть точные данные о численности населения. О количестве автомобилей в интересующем нас городе мы получали бы сугубо прикидочное представление, исходя из статистических данных, что вообще в стране 1 автомобиль примерно приходится на 1 семью из 4 человек (неточность измерения создавалась бы неизбежно из-за того, что данные по стране могут не отражать ситуации в конкретном городе, а также из-за наличия людей, не владеющих автомобилем, автомобилей в общественной собственности, и состоятельных людей, где в семье у каждого есть автомобиль). Можно так получить примерное представление о количестве автомобилей по численности населения? Можно, но именно приблизительное, и при этом всегда стоит помнить, что нас интересовало не само население, а количество машин. Так и с холестерином липопротеинов низкой плотности. По большому счету, нас интересует не количество холестерина в крови, а число "автомобилей", в которых он передвигается, т.е. липопротеинов низкой плотности.
Всю совокупность доказательств (генетических, эпидемиологических, клинических) о причинной роли липопротеинов низкой плотности в развитии атеросклероза опубликовало не так давно в своем консенсусном документе Европейское общество атеросклероза. Название этой концептуальной статьи я уже не раз приводил - в основном, в комментариях, когда возникали прения по вопросу о причинах атеросклероза.
Так получается, что у нас нет способа в рутинной практике измерить количество атерогенных липопротеинов низкой плотности? Нет, есть! Это аполипопротеин В100 - белок, который содержится в атерогенных липопротеинах в количестве одна молекула на частицу. Измеряя содержание апоВ в крови, мы получаем точное представление о количестве атерогенных липопротеиновых частиц (правда, здесь скопом измеряются и липопротеины низкой, и очень низкой плотности). Повсеместный переход на измерение апоВ тормозится прежде всего тем, что вся доказательная база по диагностике и лечению атеросклероза была накоплена с применением именно показателя "Холестерин ЛПНП". Но я уверен: пройдет время, и такой переход от суррогатного показателя (холестерин) к прямому (апоВ) - произойдет.
Непривычно? Ломает сложившиеся представления? Скоро я начну оказывать консультативную помощь (второе мнение) пациентам с атеросклерозом и нарушениями липидного обмена онлайн. Сейчас идет подготовительная работа, чтобы всё было по закону.
Если узнали что-то новое - прошу лайкнуть эту статью. Приглашаю также подписаться на мой канал о кардиологии и доказательной медицине. Есть еще мой медицинский блог в ВКонтакте https://vk.com/dr.zafiraki и в Телеграм https://t.me/+fpaUxN6czkI4Yjgy
